• 1、8岁男孩体重120斤患高血压 医生：“小胖墩”成危险因素，高血压已“盯上”孩子
• 2、10岁胖娃患上脂肪肝，防治肥胖日：儿科专家提醒家长做好孩子体重管理
• 3、10岁男童近200斤，这种罕见病引起的肥胖可致命

8岁男孩体重120斤患高血压 医生：“小胖墩”成危险因素，高血压已“盯上”孩子

据2010年中国高血压防治指南，中国儿童高血压的患病率，学龄前儿童为2%—4%，学龄儿童为4%—9%，也就是说，100个学龄儿童中，有近10个都是高血压。8岁的男孩淼淼（化名），按照年龄标准，体重应该在二三十公斤，但2021年，淼淼因“胸痛胸闷”就诊时，四川省人民医院儿科主任医师彭茜发现，淼淼的体重高达六十公斤，比同龄孩子体重翻番，血压也比其他孩子高得多。“（肥胖的）孩子容易出现脂代谢异常、糖代谢异常、电解质紊乱等。”彭茜说。

来源： 新闻晨报

10岁胖娃患上脂肪肝，防治肥胖日：儿科专家提醒家长做好孩子体重管理

长江日报大武汉客户端5月11日讯（记者王春岚 通讯员高琛琛）肥胖不仅影响外表美观，还可能与脂肪肝、高血压、高血脂、睡眠障碍等多种疾病相关。5月11日是“世界防治肥胖日”，武汉儿童医院专家提醒家长：“胖娃娃”并非喜事，可能影响孩子健康，请一定要做好儿童及青少年体重管理，避免体重超标。

国家卫生健康委发布的《成人肥胖食养指南（2024年版）》《儿童青少年肥胖食养指南（2024年版）》数据显示，我国18岁及以上居民肥胖率达16.4%，6岁以下儿童肥胖率为3.6%，6岁至17岁儿童青少年肥胖率为7.9%。与此前相比，儿童青少年肥胖率快速上升，在1982年，我国7至17岁儿童青少年肥胖率仅为0.2%。

一名肥胖儿童在武汉儿童医院接受检查，测量身高、体重（资料图）。

“曾有10岁‘胖娃娃’来看病，一做检查，不仅有非酒精性脂肪肝炎，还有胰岛素抵抗，如不赶紧减肥、用药，就可能进展为严重的肝病以及糖尿病。”武汉儿童医院遗传代谢内分泌科主治医师丰利芳回忆，这名男孩出生体重就有8斤多，从小胃口好、吃得多、长得圆润，10岁时身高1.6米，体重170斤，家人都很高兴，觉得孩子身体壮、很健康，完全没想到其实孩子体重超标，BMI（身体质量指数）已超过33kg/㎡，在儿童中属于重度肥胖，已经影响到身体内分泌及代谢系统，反而带来相关的健康问题。

像这样的案例，在遗传代谢内分泌科并不少见，几乎每个月都有数十位超重儿童在此住院治疗；在暑假儿童就医高峰期，该科每年都能接诊到几百名“小胖墩”，家长带他们来检查肥胖、咨询减重。

丰利芳医生介绍，不少家长存在误区，看到孩子能吃会睡、“长得好”，就认为是好事。其实，肥胖不仅给孩子们带来健康隐患，引发脂肪肝、糖尿病、高血脂等疾病，还可能延续至成年，影响成年后的身心健康。因此，家长应从小就做好孩子的体重管理工作，帮他们远离肥胖。

家长应当怎样做？丰利芳医生分析，接诊的大多数“胖娃娃”都属于是吃出来的肥胖，这与他们的家庭饮食误区、生活习惯不当等因素有关，比如经常吃肉和油炸食品、常喝饮料，又经常宅在家里写作业、看电视、玩电脑，很少有户外活动等。他们摄入的热量大于消耗掉的热量，结果体内脂肪积聚过多，导致肥胖。她建议，家长要转变饮食观念，合理规划孩子的饮食结构，增加适当的体育锻炼，保持充足的睡眠时间，从而降低体重、改善健康。

【编辑：余丽娜】

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10岁男童近200斤，这种罕见病引起的肥胖可致命

仅供医学专业人士阅读参考

Prader-Willi 综合征一例

病房昨日入院了一个肥胖的10岁男童，该肥胖患儿与其他肥胖患儿不同，见到这个患儿的第一眼就忍不住盯着他看（虽然不太礼貌），因为这个患儿太特殊了！

身高135cm，体重98kg，体重指数为53.77kg/m（体重指数BMI=体重/身高的平方），腹型肥胖严重。

患儿第一天入院时照片

今日患儿呼吸困难加重，吸氧条件下血氧维持在60%~70%，入重症监护室予无创呼吸机辅助呼吸治疗。

病 例

男，10岁，本次入院原因为睡眠增多、乏力伴呼吸困难13天。

每日睡眠时间约20个小时，无活动，进食过程中可突然进入睡眠。

伴有乏力，双下肢站立困难，呼吸困难，呼吸急促，睡眠不能平卧，如厕不能下蹲，智力低下。

查体可见肤色苍白，嘴角下垂，小手小脚，手背肿胀，手指呈锥形，身材矮小，腹型肥胖明显。

肯定是有一些特殊的问题才导致目前这种状况。追问病史，患儿生后19天因“喂养困难，肌张力低下”住院治疗，4岁时就诊于北京儿童医院，确诊为Prader Willi综合征。

一提到Prader Willi综合征，那么所有的症状都可以解释了。因为此患儿症状太典型了。

那么什么是Prader Willi综合征呢？

Prader-Willi 综合征（PWS）又称肌张力低下-智能障碍-性腺发育滞后-肥胖综合征、 普拉德-威利综合征，他还有一个比较形象的俗称：小胖威利综合征。

PWS由 Prader 等于 1956 年首次报道，是最早被证实涉及基因组印记的遗传性疾病。

国外不同人群的发病率约为 1/30 000～1/10 000，我国缺乏流行病学资料。PWS 是症状性病态肥胖的重要病因之一，早期诊断和合理干预对改善患儿的生活质量、预防严重并发症和延长寿命至关重要。

Prader-Willi 综合征（PWS）的诊断

中国 PWS 患儿在胎儿期活动减少，新生儿期均存在肌张力低下，婴儿期喂养困难（表1）。

本患儿体重指数为53.77kg/m，体重指数大于24.0kg/m为超重，体重指数大于等于28kg/m为肥胖。本患儿明显体重过大，严重影响生活质量及寿命，且患儿伴有明显肝功能损伤及心衰，随时有生命危险。

美国预防医学工作组声明建议：临床医生应向肥胖（体重指数为30kg/m）的成年人推荐强化的行为干预措施。

Prader-Willi 综合征（PWS）的发病原因

PWS 为父源染色体15q11.2~q13区域印记基因的功能缺陷所致。

PWS 主要遗传类型包括：

1．父源染色体15q11.2~q13片段缺失（西方PWS 患 者 占 65%~75%) ， 包 括 缺失Ⅰ型T1D（BP1~BP3 间）、缺失Ⅱ型T2D（BP2～BP3 间）；中国和亚洲人群该型的比例稍高于 80%，要高于西方人群。

2. 母源同源二倍体（maternal uni-parental disomy, UPD）导致15q11.2~q13 区域的父源等位基因缺失（占 20%～30%）。

3．印记中心微缺失及突变（占 1%～3%）。

极少数 PWS 患儿（<1%）由于 15 号染色体发生平衡易位，尽管保留了 SNURF-SNRPN 基因的启动子和编码序列及其转录活性，但患儿仍呈 PWS 的典型表现。已有报道指出父源表达的 snoRNA 基因簇 SNORD 116 的缺失可能与 PWS 的表型关系密切。

Prader-Willi 综合征（PWS）的治疗

PWS 的治疗应采用包括内分泌遗传代谢、康复理疗、心理、营养、新生儿、眼科、骨科、外科等在内的多学科参与的综合管理模式。早期的饮食治疗和长期的营养监测极为重要。

治疗需要根据不同年龄段患儿的表型特征，针对不同的内分泌代谢紊乱及相关问题进行有效干预。

对于年长儿，需严格管理食物，包括严格控制饮食规律，甚至将食物储存处上锁。制定三餐计划，在下一餐时间未到之前，不允许给孩子计划外的食物。

对饮食行为，至今尚无一种药物可以帮助控制食欲。曾有研究应用奥曲肽（生长抑素类似物）试图降低胃饥饿素水平，结果未能改变饮食行为。

胃减容手术能否用于 PWS 尚存争议，有报道该手术后既不能改变患儿的饱腹感，也不能改善过度摄食行为，而且手术的并发症发生率较高。根据我国目前的国情，不推荐该手术用于常规治疗。

Prader-Willi 综合征（PWS）的治疗最重要的就是控制体重，因患儿无明显饱觉，严重时会导致胃破裂穿孔。如患儿需要强烈进食的，家人一定要听从医嘱，应把食物锁于柜中，控制患儿的过量进食行为。控制好体重相当于增加患儿寿命。因患儿常伴有智力低下，且目前无有效的措施提前宫内发现，故提高患儿生活质量及延长患儿寿命成为重中之重。

参考文献：

中国 Prader-Willi 综合征诊治专家共识 (2015)

本文来源：医学界儿科频道

本文作者：王裕萍

责任编辑：CiCi

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