• 1、痤疮（痘痘）到底该怎么治疗？
• 2、中药有效成分调节机体脂代谢作用的研究进展
• 3、“人有脂，有膏，有肉”高脂血症，中医怎么看？

痤疮（痘痘）到底该怎么治疗？

“我怎么老是长痘痘呀？”

“我用了很多药，好一阵，很快又复发，我该怎么办呢？”

“我的痘痘还能治好吗？”

我们在门诊经常会碰到为痘痘焦虑的患者。

还有的患者，心态倒是很好，不为痘痘焦虑，但已经基本放弃治疗，因为痘痘总是反复，治疗也不见明显好转。

痘痘真的有这么难治吗？痘痘到底该怎么治疗呢？文章很长，建议大家耐心看，相信会有很多收获。

让我们先简单了解一下痘痘是个什么东东？

痘痘本质上是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，是在遗传背景下，雄激素诱导毛囊皮脂腺导管上皮细胞增生，形成粉刺、堵塞毛孔所引起。痘痘发病的主要环节是：毛孔堵塞；皮脂腺大量分泌；痤疮丙酸杆菌定值；炎症和免疫反应。因此，我们的治疗也主要是针对这四个方面来进行：去粉刺解决毛孔堵塞；抑制皮脂腺分泌；抗炎、抗免疫；杀菌。

粉刺病理图

在临床，我们面诊的每个痘痘患者，表现都不一样，而且就是同一个患者，不同时期，表现都不太一样。因此为了方便临床治疗，我们引入“痘痘分级”，人为地将每个痘痘患者，按照病情轻重不一，划分成不同的等级。

痘痘的分级：

痘痘分级是痘痘治疗方案选择及疗效评价的重要依据。

2019版的“中国痤疮治疗指南”根据皮损的性质将痤疮分为3度、4 级，即：轻度（Ⅰ级）：仅有粉刺；中度（Ⅱ级）：炎性丘疹；中度（Ⅲ级）：出现脓疱；重度（Ⅳ级）：有结节、囊肿。

下面我们先来学习一下痘痘皮损的形成机理及临床表现，以便我们能更好地理解痘痘的分级。

轻度（Ⅰ级）：白头粉刺（闭口）和黑头粉刺（开口 ）（粉刺就是痘痘，是痘痘早期的皮损）

白头粉刺

黑头粉刺

中度（Ⅱ级）：炎性丘疹

炎性丘疹

中度（Ⅲ级）：脓疱

脓疱

重度（Ⅳ级）：结节、囊肿

结节

囊肿

（备注：以上图片摘自灯塔医生）

痘痘的治疗：

（本文关于痘痘治疗的文章，主要基于2019版“中国痤疮治疗指南”和我20多年皮肤科临床经验的总结。）

轻度（Ⅰ级）：阿达帕林凝胶外用

轻度（Ⅰ级）痘痘皮损主要是粉刺，治疗上首选维A酸类药物外用，不需要外用和口服抗生素治疗。外用维A酸类药物具有改善毛囊皮脂腺导管角化、溶解微粉刺和粉刺、抗炎、预防和改善痘痘炎症后色素沉着和痘痘瘢痕等作用。

常用药物包括第一代的全反式维A 酸和异维 A 酸及第三代维 A 酸药物阿达帕林和他扎罗汀。其中阿达帕林凝胶因为具有更好的耐受性和更好的抗炎效果，通常作为一线选择。

0.1%阿达帕林凝胶（达芙文）

使用方法及注意事项：

建议睡前在痘痘皮损处及好发部位同时应用；药物使用部位常会出现轻度皮肤刺激反应如局部红斑、脱屑，出现紧绷和烧灼感，但随着使用时间延长往往可逐渐耐受，刺激反应严重者建议停药；此外，维A酸药物存在光分解现象（主要是一代维A酸）并可能增加皮肤敏感性，部分患者在开始使用 3～6 周内会出现短期皮损加重现象，采取较低起始浓度（如果有可选择浓度）、小范围试用、减少使用次数等措施，有助于增加患者依从性及避免严重刺激反应的发生；同时配合使用皮肤屏障修复剂并适度防晒。

二线推荐过氧化苯甲酰、壬二酸、果酸、水杨酸和中医。

个人经验：粉刺的治疗首选阿达帕林凝胶外用，但是治疗的早期会有爆痘、皮损增多加重（阿达帕林凝胶治疗后，粉刺溶解以后，毛孔里堵塞的东西会逐渐向皮肤表面移动，因此显得皮损增多、加重），一般会持续3-6周，8周后皮损开始减少。另外，局部用药的部位皮肤会有红斑、脱屑、紧绷感和烧灼感等等不适。因此，痘痘治疗的前两个月是不太好过的，能坚持住，你就胜利了。但是，在临床上我看到很多患者，前两个月是没有坚持下去的。所以这里特别提醒大家，一定要找一个可以信赖的医生，把你的用药的情况，随时反馈给他，让他帮你调整用药或者采取补救措施。千万不要高估你自己，以为自己能搞定，这是非常专业的事情，一定要找专业医生寻求帮助，让你顺利度过前两个月。

中度（Ⅱ级、Ⅲ级）：阿达帕林凝胶 夫西地酸乳膏

中度（Ⅱ级、Ⅲ级）痘痘主要表现为炎性丘疹和脓疱。首选外用过氧化苯甲酰/抗生素药膏（克林霉素磷酸酯凝胶或者夫西地酸乳膏） 维A酸类药物（阿达帕林凝胶）。

过氧化苯甲酰可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、抗炎及轻度溶解粉刺的作用， 该药目前尚无针对痤疮丙酸杆菌的耐药性出现，可作为炎性痤疮首选外用抗菌药物，可以单独使用，也可联合外用维A酸类药物或外用抗生素使用。药物有2.5%～10%不同浓度及洗剂、乳剂或凝胶等 不同剂型可供选择。使用中可能会出现轻度刺激反应，建议从低浓度开始及小范围试用。药物对衣物或者毛 发具有氧化漂白作用，应尽量避免接触。另外，过氧化苯甲酰释放的氧自由基可以导致全反式维A酸失活，二者联合使用时建议分时段外用。

个人经验 ：过氧化苯甲酰是指南推荐的，治疗中度（Ⅱ级、Ⅲ级）痘痘炎性丘疹和脓疱的首选外用抗菌药，但是由于该药的刺激性，在开始阶段建议不要选择过氧化苯甲酰搭配维A酸类药物，这样两个有刺激性的药物容易造成刺激过度发生皮炎，建议开始阶段使用抗生素药膏和维A酸类药物搭配，2-4周维A酸类药物耐受以后，再加用过氧化苯甲酰，这样就可大大以减少刺激。

5%过氧化苯甲酰凝胶

抗生素：具有抗痤疮丙酸杆菌和抗炎作用的抗生素可用于痤疮的治疗。常用外用抗生素包括红霉素、林可霉素及其衍生物克林霉素、氯霉素、氯洁霉素及夫西地酸等。外用抗生素由于较少出现刺激反应，理论上适用于丘疹、脓疱等浅表性炎性痤疮皮损，但由于外用抗生素易诱导痤疮丙酸杆菌耐药，故不推荐作为抗菌药物的首选，不推荐单独或长期使用，建议和过氧化苯甲酰、外用维A酸类或者其他药物联合应用。

夫西地酸由于既有杀灭痤疮丙酸杆菌的作用，又具有抗炎的作用，临床上我们常常首选夫西地酸与达芙文凝胶联合治疗中度痤疮。

夫西地酸乳膏

二线推荐：如果单纯外用药物治疗效果不好，可以考虑联合口服抗生素或异维A酸治疗，以及水杨酸、果酸、强脉冲光等等。抗生素首选四环素类药物如多西环素、米诺环素等。

四环素类药不能耐受或有禁忌证时，可考虑用大环内酯类如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等代替。磺胺甲唑-甲氧苄啶（复方新诺明）也可酌情使用。避免选择 β-内酰胺类、头孢菌素类和喹诺酮类等抗菌药物。 四环素口服吸收差，耐药率高，应优先选择多西环素和米诺环素。米诺环素在组织中药物浓度高，耐药发生率低。痤疮复发时，应选择既往治疗有效的抗菌药物，避免随意更换。剂量和疗程：使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。剂量：多西环素100～200mg/d（通常100 mg/d），米诺环素50～100mg/d，红霉素1.0g/d。疗程建议不超过8周。

注意事项：①避免单独使用；②治疗 2～3 周后无效时要及时停用或换用其他治疗；③要保证足够的疗 程，并避免间断使用，不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施。

美满霉素胶囊

多西环素分散片

个人经验：中度（Ⅱ级、Ⅲ级）痘痘的皮损主要表现为炎性丘疹和脓疱，“中国痤疮治疗指南”一直是把它们分开，给予不同的治疗方案。其实中度（Ⅲ级）痘痘的脓疱皮损，是中度（Ⅱ级）炎症丘疹皮损的终末期，比炎性丘疹治疗更简单，因此我一直把中度（Ⅱ级、Ⅲ级）痘痘放在一起，给予相同的治疗方案。另外，水杨酸对炎性丘疹和脓疱皮损效果很好，起效也很快，临床上可以跟阿达帕林凝胶联合使用，以提高疗效，缩短病程。

重度（Ⅳ级）：异维A酸胶囊口服 夫西地酸乳膏

重度（Ⅳ级）痤疮皮损主要表现为结节、囊肿，首选口服异维A酸 /-过氧化苯甲酰 /外用抗生素。 炎症反应强烈者可先口服抗生素 过氧化苯甲酰 /外用抗生素后，再口服异维 A 酸。

二线治疗推荐口服抗生素 外用维A酸 /-过氧化苯甲酰、系统用糖皮质激素 （聚合性痤疮早期可以和口服异维A酸联合使用）。

异维A酸胶囊

口服维A酸类药物具有显著抑制皮脂腺脂质分泌、调节毛囊皮脂腺导管异常角化、改善毛囊厌氧环境从而减少痤疮丙酸杆菌繁殖、以及抗炎和预防瘢痕形成等作用，是目前针对痤疮发病 4 个关键病理生理 环节唯一的口服药物。

药物选择：目前系统用维A酸类药物包括口服异维A酸和维胺酯。异维A酸是国内外常规使用的口服维A酸类药物，可作为首选，通常0.25～0.5 mg/kg·d作为起始剂量，之后可根据患者耐受性和疗效逐渐调整剂量，重度结节囊肿性痤疮可逐渐增加至0.5～1.0 mg/kg·d。维胺酯是我国自行研制生产的第一代维 A 酸类药物，每次 50 mg，每日 3 次。两种药物均需与脂餐同服，以增加其口服吸收的生物利用度。疗程视皮损消退的情况及服用剂量而定，通常应不少于16周。 一 般3～4周起效，在皮损控制后可以适当减少剂量继续巩固治疗2～3个月或更长时间。

注意事项：异维 A 酸不良反应常见，但停药后绝大多数可恢复，严重不良反应少见或罕见。 最常见的不良反应是皮肤黏膜干燥，建议配合皮肤屏障修复剂使用。口唇干燥在皮肤黏膜反应中最为常见，但这也是判定药物剂量的有效指标。较少见反应包括肌肉骨骼疼痛、血脂升高、肝酶异常及眼睛干燥等，通常发生在治疗最初 2个月，肥胖、血脂异常和肝病患者应慎用，必要时定期 检测肝功能和血脂。青春期前长期使用有可能引起骨骺过早闭合、骨质增生、骨质疏松等，故12岁以下儿童尽 量不用。 异维 A 酸有明确的致畸作用，育龄期女性患者 应在治疗前 1 个月、治疗期间及治疗结束后3个月内严格避孕。异维A酸与抑郁或自杀倾向之间的关联性尚不明确， 已经存在明显抑郁症状或有抑郁症的患者谨慎用。 部分患者在使用2～4周时会出现皮疹短期加重现象，通 常为一过性，反应严重者需要减量甚至停药。 维胺酯不良反应类似于异维A 酸，但相对较轻。

（备注：异维A酸胶囊与美满霉素有配伍禁忌，不能同时服用，因为有增加颅内假性脑瘤的风险，切记切记！！！）

特殊的治疗措施：

抗雄性激素

雄激素在痤疮的发病机制中有着重要作用 ，（雄激素与痘痘的关系请参考文章：痤疮（痘痘）与雄激素的关系，长痘痘是因为内分泌紊乱吗？）但绝大部分痤疮患者外周血中雄激素水平均在正常范围，因此无需常规进行内分泌检查，亦无须抗雄激素治疗，尤其是男性青年，抗雄激素治疗会抑制生殖器官和身体的正常发育。

只有极少数病史及体格检查提示有高雄激素表现 (如青春期前儿童痤疮 、性早熟 、女性患者出现男性化体征和症状以及有月经稀少 、多毛症 、雄激素源性脱发 、不孕或多囊卵巢)的患者 ，需要进行游离睾酮 、DHEAs、黄体生成素和卵泡刺激素等实验室检查以辅助诊断 。诊断明确以后才进行抗雄激素治疗。

糖皮质激素（非常规的治疗方案，我们也是很少使用，大家有兴趣看看就好）

生理性小剂量糖皮质激素具有抑制肾源性雄激素分泌作用，可用于抗肾上腺源性雄激素治疗 ；较大剂量糖皮质激素具有抗炎及免疫抑制作用 ，因此疗程短 、较高剂量的糖皮质激素可控制重度痤疮患者的炎症。推荐使用方法：①暴发性痤疮：泼尼松 20～30 mg ／d，可分2～3次 口服，持续 4～6周后逐 渐减量，并开始联合或更换为异维 A酸； ②聚合性痤疮 ：泼尼松20～30mg／d，持续2-3周 ，于6周内逐渐减量至停药 ；③生理剂量泼尼松 5mg或地塞米松 0．75 mg，每晚服用 ，可抑制肾上腺皮质和卵巢产生雄激素前体 。对于经前期痤疮患者 ，每次月经前7～1 0d开始服用泼尼松至月经来潮为止 。应避免长期大剂量使用糖皮质激素 ，以免发生不良反应 ，包括激素性痤疮或毛囊炎 ，使病情复杂化。

红蓝光与光动力治疗

红蓝光治疗痘痘，起效太慢，作用太弱，所以很少给患者推荐。

光动力治疗是近几年比较热门的治疗重度痤疮的方案，指南也有推荐，但我个人不推荐光动力治疗重度痤疮。原因如下：一、效果一般，远远比不上维甲酸类药物；二、起效慢、疗程长、费用高；三、容易留严重色素沉着，比痤疮更难解决。

后背炎症后色素沉着

激光和强脉冲光

多种近红外波长激光如1320nm激光、1450nm激光和1550 nm激光有助于抑制皮脂腺分泌及抗炎作用；强脉冲光和脉冲染料激光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。（痘坑、痘印的治疗后面会有文章详细阐述，今天在这里就不详细写了）

化学剥脱治疗

浅表化学剥脱术主要包括果酸、水杨酸及复合酸等，具有降低角质形成细胞的粘着性、加速表皮细胞 脱落与更新、刺激真皮胶原合成、组织修复和轻度抗炎作用，减少痘痘皮损，同时改善皮肤质地，临床上可用于轻中度痤疮及痤疮后色素沉着的联合治疗。

个人经验：果酸和水杨酸治疗轻中度痤疮，起效快，安全性高，值得患者的青睐。但需要专业的医生操作，自己在家是万万不能做的，很容易把脸烧伤。

中医药

丹参酮胶囊具有弱效的抗雄激素的作用，所以对痘痘治疗是有点作用的， 20多年的临床观察，其它的中药基本没有太大的作用。

饮食管理及生活注意事项

1. 少吃甜食（具体请参考文章：吃甜食会引起痤疮（痘痘）吗？）
2. 少喝牛奶及乳制品（具体请参考文章：牛奶及乳制品会引起痤疮（痘痘）吗？）
3. 少熬夜（具体请参考文章：情绪、压力与痤疮（痘痘））

维持治疗

维持治疗可以减轻并预防痤疮复发，是痤疮整体治疗的重要组成。 外用维A酸是痤疮维持治疗的一线药 物，一般的疗程是6-12个月。维持治疗阶段不坚持，很容易就前功尽弃，这大慨也痘痘容易复发的一个重要因素。

总结：按照皮损轻重等级选择不同的治疗方案，轻度（Ⅰ级）的粉刺：外用阿达帕林凝胶；中度（Ⅱ级、Ⅲ级）的丘疹脓和疱：外用阿达帕林凝胶 夫西地酸乳膏，外用效果欠佳的，可以口服美满霉素、多西环素或者异维A酸胶囊；重度（Ⅳ级）：异维 A 酸胶囊口服 夫西地酸乳膏，炎症重的可以先口服美满霉素或多西环素控制炎症，再口服异维A酸胶囊。还可以配合果酸、水杨酸以及激光光电等等治疗措施。

痘痘治疗方案并不复杂，但治疗过程很复杂，早期用药的刺激不适、皮损的增多加重，让很多人难以坚持。因此一定要找一个靠谱的皮肤科医生，随时指导调整你的治疗方案，帮助你顺利解决早期治疗阶段（开始用药的前两个月）的各种问题。两个月以后，皮损开始减轻消退，坚持治疗直至皮损完全消退。痘痘皮损完全消退以后再巩固维持6-12个月。同时注意少食高血糖负荷、牛奶及乳制品，少熬夜，保持心情愉快等等。

痘痘的治疗周期比较长，所以各位痘友，一定要有打持久战的准备，前面一两个月”战痘”比较激烈，过了这个时期，后面的治疗相对简单，只要坚持就好，千万别放弃，这个时候放弃，痘痘就会卷土重来。

中药有效成分调节机体脂代谢作用的研究进展

全球疾病负担报告显示，近20年内代谢性疾病发病率均有所增加，对全球健康构成了极大威胁[1]，而代谢性疾病发病率与机体脂肪含量密切相关。脂肪组织不仅储存、提供能量，而且可及时根据机体变化做出反馈，通过影响食物摄取、葡萄糖调节、炎症反应等来调控全身能量代谢[2]，是内分泌系统的重要一环，在维持机体能量稳态的过程中扮演着重要的角色。

研究表明，利用药物调节脂质生成、运输和分解功能，改善脂质代谢紊乱，可作为防治代谢相关疾病的有效方法[3]。目前已发现多种中药有效成分可影响脂代谢，改善脂肪代谢紊乱。本文根据中药化学成分的结构类型，对近年报道的中药有效活性成分调节脂肪细胞结构和功能的研究进行整理归纳，为中药调节脂代谢相关研究、新药研发、老药新用提供思路。

脂肪组织根据功能和形态的不同主要分为白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）和棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）。WAT根据分布位置不同分为皮下脂肪组织（subcutaneous adipose tissue，sWAT）和内脏脂肪组织（visceral adipose tissue，vWAT）。其中，sWAT主要分布在腹部、臀部和大腿；vWAT围绕着内部器官，主要在网膜、肠系膜、腹膜后等部位[4]。WAT具有储能、隔热、缓冲及分泌多种脂肪因子的作用[5]。BAT主要分布在成人颈部、锁骨、纵隔、椎旁和肾周区域[6]，通过其含有的高密度线粒体和线粒体内膜上特异表达的解偶联蛋白1（uncoupling protein 1，UCP1）实现非颤栗产热。

此外，BAT也具有分泌脂肪因子功能。UCP1激活后，导致驱动三磷酸腺苷合成的电化学梯度短路产生解偶联，将化学能以热量的形式释放，改变细胞内三磷酸腺苷/二磷酸腺苷的值，提高代谢底物氧化速率[7]，同时加速脂质运输，进而调节脂质代谢[8]。WAT受到某些外界刺激如寒冷、运动等影响时，会产生与BAT结构和功能相似的米色脂肪组织（beige adipose tissue，BeAT）[9]，该过程称为WAT的棕色化，亦可用于促进脂肪代谢，调节能量平衡。

中药在治疗各种疾病方面积累了丰富的实践经验，中药多成分、多靶点的特点使其在防治疾病过程中发挥独特的作用。目前，中药在增强瘦素敏感性、调节脂肪代谢、提高基础代谢和改善代谢疾病方面已有报道[10-11]，中药有效成分可以对脂质吸收、脂质合成、脂质分解和脂质运输等脂代谢环节发挥调节作用[12]，本文对近年来有关中药有效成分与脂代谢的相关性研究进行梳理。

醌类化合物根据结构的不同分为苯醌、萘醌、菲醌、蒽醌及衍生物，其中菲醌和蒽醌及其衍生物生理活性较为广泛，研究较多。菲醌主要分布于唇形科植物中，蒽醌主要分布在蓼科、豆科、茜草科植物中[13]。

脂溶性菲醌结构的丹参酮是丹参中主要的有效成分，包括丹参酮I、丹参酮IIA、隐丹参酮等[14]，具有心脏保护、抗氧化、抗炎、抗肿瘤等生理活性[15-16]。其中，丹参酮I可以上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠BAT中PR结构域蛋白16（PRDM16）表达。PRDM16作为转录辅激活蛋白激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α（PGC-1α），进一步上调棕色脂肪特异基因UCP1、细胞死亡诱导DFFA样效应物A（CIDEA）、碘甲腺原氨酸脱碘酶2（DIO2）表达。还可通过上调PGC-1α逐级激活线粒体转录因子A（Tfam）、核因子E2相关因子2（Nrf2）等诱导线粒体生物发生的相关基因，激活BAT。

丹参酮I可增强小鼠胚胎成纤维3T3-L1细胞来源脂肪细胞的线粒体发生和脂肪酸氧化相关基因表达，诱导WAT棕色化，增加体内、外腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine phosphate activated protein kinase，AMPK）磷酸化[17]，进一步降低过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）、脂肪酸合酶（fatty acid synthase，FASN）水平，抑制脂肪生成[18]。

隐丹参酮可通过AMPKα、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）和Smad家族蛋白信号传导，抑制小鼠胚胎成纤维C3H/10T1/2细胞脂肪生成，并促进线粒体生物发生，使C3H/10T1/2细胞分化为具有棕色脂肪细胞特征的脂肪细胞[19]。隐丹参酮还可通过AMPK/沉默调节蛋白1（sirtuin 1，SIRT1）/PGC-1α信号通路减少紫外线辐射诱导的线粒体功能障碍，促进线粒体生物合成[20]。

2.1.2 大黄素

大黄素是一种天然蒽醌衍生物，存在于大黄、虎杖、芦荟、决明子等中药中，具有抗癌、抗炎、抗菌、抗病毒等作用[21]。大黄素可上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠sWAT中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）受体超家族成员9（TNF receptor superfamily 9，Cd137），跨膜蛋白26（transmembrane protein 26，TMEM26）和T盒转录因子1（T-box transcription factor 1，TBX1）等BeAT标志物的表达，促进sWAT棕色化；提高BAT中UCP1，各种转运蛋白脂肪酸转运蛋白血小板糖蛋白4（platelet glycoprotein 4，CD36）和脂肪酸结合蛋白4（fatty acid-binding protein 4，FABP4）的水平，加速脂肪酸的运输和消耗，增强高脂饮食小鼠BAT活性，特异性改变sWAT和BAT中甘油磷脂和鞘脂的质量分数，改善脂质代谢紊乱[22]。

除了增加脂质消耗外，大黄素还可通过降低甾醇调控元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding transcription factor 1，SREBP1）水平，下调其下游分子FASN表达，减少肝脏中脂肪的生成和积累[23]。11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-hydroxysteroid dehydrogenase，11β-HSD1）作为氧化还原酶参与皮质醇和皮质酮转换，在脂肪内高表达，被敲除后可以改善高血糖、高血脂，促进机体代谢[24]。大黄素作为11β-HSD1抑制剂可以抑制其在C57BL/6J小鼠脂肪中的活性，降低三酰甘油、总胆固醇水平，减轻体质量和sWAT的质量分数。综上，大黄素具有改善代谢紊乱，治疗代谢综合征的潜在价值[25]。

贯叶金丝桃素是贯叶连翘的主要有效成分，也是中成药疏肝解郁胶囊中的组成成分，抗抑郁作用明显，且不良反应小[26]。贯叶金丝桃素可以与肥胖群体脂肪组织中表达的二氢脂酰胺S-乙酰基转移酶结合，激活AMPK/PGC-1α/ UCP1途径，上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠、瘦素基因纯合突变小鼠脂肪组织中的UCP1等产热基因的表达，增加sWAT、BAT线粒体传递链蛋白丰度并提高机体耗氧量。停止干预3周后，小鼠体质量仍保持在相对稳定的平台期，有较持久的抗肥胖作用。综上，贯叶金丝桃素可以促使sWAT棕色化、激活BAT缓解肥胖引发的代谢紊乱[27]。

苯丙素类化合物包括简单苯丙素、木脂素、香豆素等多种天然芳香族化合物，多数研究表明该类化合物具有抗血管生成、抗病毒等生物活性[28]。

厚朴具有广谱抗菌、抗肿瘤、抗炎等作用，含有挥发油、生物碱等多种活性成分。其中最主要的活性成分是联苯型木脂素厚朴酚、和厚朴酚[29]。在脂代谢方面，厚朴酚通过介导AMPK、PPARγ和蛋白激酶A（protein kinases A，PKA）途径上调3T3-L1细胞中UCP1、PGC-1α、Cd137、TBX1棕色脂肪标志基因的表达促进3T3-L1细胞棕色化；同时，激活AMPK可抑制SREBP1转录活性使其靶基因FASN等成脂标志物蛋白水平下降；增强肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT1）、长链酰基辅酶A合成酶1、SIRT1脂肪酸氧化、线粒体生物发生标志物蛋白的表达。表明厚朴酚在抑制脂肪积累和合成的同时具有促进脂肪分解的能力。此外，厚朴酚还可以减少活性氧的产生和释放，抑制3T3-L1细胞氧化应激的发生[30]。

和厚朴酚能够抑制高脂饮食诱导的小鼠类固醇O-酰基转移酶1上调，下调CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding protein α，C/EBPα）表达，减少脂肪生成；上调sWAT和vWAT中UCP1、CPT1、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）的表达，促进WAT棕色化[31]。和厚朴酚通过细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）提高3T3-L1细胞中UCP1、PGC-1α、PRDM16的表达水平诱导其棕色化，增加酰基辅酶A氧化酶1（acyl-CoA oxidase 1，ACOX1）、CPT1脂肪氧化相关蛋白水平；促进激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive triglyceride lipase，HSL）和围脂滴蛋白磷酸化，促进脂质水解，维持代谢平衡[32]。

五味子中木脂素类化合物占总成分质量分数的2%～8%，五味子乙素是其中的主要成分之一[33]，具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、保肝等药理作用[34]。五味子乙素通过抑制PPARγ、C/EBPα、FASN脂肪特异性调控因子的表达减少3T3-L1细胞脂质生成和积累，使HSL磷酸化，促进三酰甘油水解为甘油和脂肪酸，上调脂肪酸氧化标志基因PPARα、CPT1；增加AMPK磷酸化和产热标志物UCP1、PRDM16、PGC-1α的水平，促使其棕色化，增加能量消耗，减少脂肪生成来改善脂质代谢[35]。五味子乙素可显著增加高脂饮食小鼠体内PKA介导的HSL磷酸化，并降低三酰甘油、二酰甘油、一酰甘油水平，上调sWAT中ACOX1、CPT1、超长链酰基辅酶A脱氢酶等脂质氧化基因表达，促进脂肪酸氧化，调节脂肪代谢[36]。

黄酮类化合物是一类以C6-C3-C6为基本碳架的化合物，大多以糖苷的形式存在，根据结构分成多个亚型。黄酮类化合物已被研究证实具有抗肿瘤[37]、抗高血脂、抗氧化[38]、抗骨关节炎[39]的作用，黄酮醇类化合物主要有芦丁、槲皮素、水飞蓟宾等。

芦丁作为一种天然黄酮苷类成分，易从豆科植物槐Sophora japonica L.干燥花蕾中提取得到[40]，具有抗炎、抗氧化、镇痛、保护神经的作用[41]，可治疗毛细血管脆性引起的出血症，目前已有成药用于临床。芦丁可呈剂量相关性上调C3H/10T1/2细胞中产热相关基因UCP1、PRDM16、PGC-1α和线粒体生物发生相关基因Nrf1、Tfam的表达；减少高脂饮食诱导的肥胖小鼠、瘦素受体基因纯合突变小鼠体质量增加，增加其耗氧量。

芦丁作为一种SIRT1激活剂，可通过SIRT1/PGC-1α/Tfam信号通路，增加机体BAT活性，上调BAT中产热相关基因UCP1、CIDEA、PRDM16，脂肪酸氧化相关基因CPT1α、中链脂酰辅酶A脱氢酶（medium chain acyl-CoA dehydrogenase，MCAD）的表达。还可以上调高脂饮食小鼠中sWAT的产热基因、BeAT标志基因、线粒体生物标志基因的表达，促进sWAT棕色化[42]。此外，Hu等[43]研究发现芦丁还可通过激活BAT显著改善脱氢表雄酮诱导的大鼠多囊卵巢综合症引起的胰岛素抵抗和卵巢功能障碍，为相关疾病的临床治疗提供一种新的选择。

槲皮素作为一种黄酮醇类化合物，可由芦丁经过胃肠道中的葡萄糖苷水解得到[44]。槲皮素可上调高脂饮食小鼠脂肪组织中产热基因UCP1、PGC-1α和线粒体生物发生基因Tfam的表达，促进肾上腺素能受体β3表达，并通过其下游PKA增加p38 MAPK磷酸化水平，进一步激活转录因子2（activating transcription factor 2，ATF2）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）磷酸化水平，激活多种靶基因转录；同时槲皮素还可通过调节AMPK提高SIRT1蛋白水平，促使PGC-1α去乙酰化，增加PGC-1α和UCP1的表达[45]。

水飞蓟宾是菊科植物水飞蓟Silybum marianum (L.) Gaertn.的主要有效成分，具有保肝、抗肿瘤的作用。在细胞水平研究中，水飞蓟宾以剂量相关性抑制3T3-L1细胞中FABP4、C/EBPα的表达，从而抑制其分化为成熟的脂肪细胞；在动物水平研究中，水飞蓟宾通过激活AMPKα信号降低围脂滴蛋白、FASN水平，抑制斑马鱼体内脂质积累[46]。

蛋白组学研究发现水飞蓟宾可以降低高脂饮食小鼠vWAT脂质合成和转运相关蛋白的表达，上调还原型辅酶I的表达，改善线粒体功能障碍，增加能量消耗，进而改善体内脂质代谢[47]。水飞蓟宾可以通过影响人脂肪组织间充质干细胞中SIRT1、PPARα、PGC-1α的表达，提高UCP1的水平。其在提高产热功能促进脂肪细胞棕色化的同时还具有一定的抗炎作用，可降低脂肪组织中促炎因子TNF-α和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）表达，改善炎症损伤导致的胰岛素抵抗[48]。

黄芩苷是从唇形科植物黄芩Scutellaria baicalensis Georgi.的干燥根中提取分离得到的主要有效成分，具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用[49]。Zhang等[50]研究发现黄芩苷可以通过增加静息状态下的产热，并减缓寒冷环境下的体温下降，从而增强小鼠寒冷条件下的适应能力。黄芩苷可上调肝脏中脂肪酸分解的相关基因CD36、脂肪酰辅酶A脱氢酶的表达，减轻高脂饮食诱导的小鼠肝脂肪变性。

黄芩苷还可上调BAT中产热相关基因UCP1、PGC-1α、PRDM16、TBX1、Cd137的表达，激活BAT；抑制高脂饮食造成的vWAT中脂肪细胞增大，上调产热相关基因表达，促进vWAT棕色化。黄芩苷以剂量相关性提高C3H/10T1/2细胞中产热相关蛋白的表达水平、促进AMPK的磷酸化，并通过AMPK/PGC-1α途径调节UCP1转录。此外，也有研究表明黄芩苷可使sWAT培养的原代脂肪细胞中ERK1/2磷酸化，进而使产热基因UCP1、PGC-1a表达上调，促进产热，提高代谢率改善代谢紊乱[51]。

除上述中药有效成分外，山柰中的山柰酚、芸香科柑橘属中广泛存在的川陈皮素、甘草中的甘草查耳酮A、葛根中的葛根素均属于黄酮类化合物（表1），可降低全身及内脏脂肪含量，改善肝脏脂肪变性，降低脂肪组织内的炎症水平。

萜类化合物根据所含异戊二烯单位个数的不同分为半萜、单萜、倍半萜、二萜、三萜、四萜类，具有抗微生物、抗癌、降血压、抗高血脂、抗炎、抗氧化、抗寄生虫、免疫调节等生理活性[65]。

栀子苷是从茜草科植物栀子Gardenia jasminoides Ellis.中提取得到的一种环烯醚萜类化合物，属于单萜，具有神经保护、保肝、抗炎、抗氧化、抗抑郁、调节免疫、抗血栓等生理活性[66]。在脂肪代谢方面，栀子苷可下调小鼠BAT和sWAT中产热基因UCP1、PRDM16、DIO2的表达，负调节脂肪组织的产热能力，降低小鼠的体温和耐寒力。栀子苷可下调3T3-L1细胞中产热基因的表达，减少线粒体氧气消耗率，抑制机体产热，进而对脂肪细胞的产热能力起到反向调节作用[67]。

青蒿素是一种具有过氧基团的倍半萜内酯，具有抗菌、抗真菌、抗病毒、抗肿瘤等生理活性，可以治疗疟疾。此外，通过青蒿素衍生物合成的双氢青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯等均具有较好生物活性或溶解性[68]。蒿甲醚和双氢青蒿素通过激活p38 MAPK/ATF2轴，使蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路失活诱导脂肪棕色化。

蒿甲醚可以剂量相关性提高C3H/10T1/2细胞、C57BL/6J小鼠sWAT原代脂肪细胞中产热蛋白UCP1、PGC-1α、PRDM16和线粒体膜蛋白上的电子转运蛋白细胞色素C氧化酶的水平，分化成的细胞具有棕色脂肪细胞特征。蒿甲醚还可抑制高脂饮食诱导的小鼠体质量增加，通过提高sWAT中UCP1的水平，提升小鼠产热能力，增强小鼠在4 ℃环境下体温保持能力。双氢青蒿素也具有和蒿甲醚相似的作用，可提高C3H/10T1/2细胞中UCP1、PGC-1α的表达水平，诱导其棕色化[69]。

三七皂苷是五加科植物三七Panax notoginseng (Burk.) F. H. Chen的主要成分之一，具有心脏保护、抗动脉粥样硬化、增强β淀粉样蛋白降解、抗骨质疏松、抗癌等药理作用[70]。三七皂苷通过调节肠道微生物群激活瘦素-AMPK/ STAT3途径的信号促进肥胖小鼠和C3H/10T1/2细胞中AMPKα、信号传导转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）的磷酸化。三七皂苷还可上调高脂饮食小鼠脂肪组织中的产热相关基因表达，增加UCP1、PRDM16蛋白的水平，同时减小高脂饮食小鼠sWAT、vWAT、BAT中脂肪细胞的尺寸，促进BAT产热和WAT棕色化[71]。

人参皂苷是五加科植物人参Panax ginseng C. A. Mey.中重要的三萜皂苷类成分，具有抗氧化、降血压、改善心脏功能、抑制血小板凝聚等作用。人参中大约有200种人参皂苷，其中包括含量较多的人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1和含量较少的人参皂苷Rg3、人参皂苷Rh2[72]。人参皂苷Rb1可通过AMPK通路以剂量相关性的方式提高3T3-L1细胞和sWAT中产热标志UCP1、PRDM16和PGC-1α的蛋白水平，促进3T3-L1细胞和sWAT的棕色化[73]。

人参皂苷Rg3可通过增加AMPK磷酸化，上调BeAT细胞特异性标志基因Cd137、TMEM26的表达，上调脂肪生成相关基因SREBP、FASN，肪酸氧化基因MCAD的表达，减少脂滴积累，进而白色脂肪细胞棕色化，影响脂质代谢[74]。人参茎叶提取得到的皂苷可以剂量相关性方式抑制高脂饮食诱导的小鼠血清中瘦素增加，升高血清中高密度脂蛋白胆固醇水平，降低低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平，缓解肥胖引起的血脂代谢紊乱，同时下调成脂相关标志基因、上调脂肪组织中的产热相关标志基因的表达，加速游离脂肪酸的运输和氧化，增加能量消耗[75]。

此外，薄荷中的薄荷醇，藏红花的有色成分藏红花素，桔梗的主要有效成分桔梗皂苷D，柴胡中的柴胡皂苷A、D，积雪草中的羟基积雪草苷，绞股蓝中的绞股蓝苷等（表1）均属于萜类成分，通过激活AMPK通路，抑制脂肪合成代谢，促进脂肪分解代谢，进一步维持脂肪代谢稳态。

生物碱是存在于自然界中的一类含氮碱性有机化合物，基于杂环性质可分为杂环生物碱、非杂环生物碱。杂环生物碱包括吡啶类、莨菪烷类、喹啉类生物碱、异喹啉类生物碱等[76]，具有抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、保护心血管等生理活性[77]。

小檗碱作为一种天然的五环异喹啉生物碱是许多天然药物的有效活性成分，根茎中占8%～9%，也是黄连的主要有效成分。现代药理研究表明，小檗碱是改善炎症性肠胃病等相关疾病的最有效天然产物之一[78]。Zhang等[79]通过小檗碱干预瘦素受体基因纯合突变小鼠4周后，发现小鼠耗氧量和二氧化碳产生量均显著增加，维持体温的能力增强，表明小檗碱可以增加能量消耗并促进适应性产热。同时，小檗碱可显著增强BAT活性并使sWAT棕色化，增加线粒体数量，提高UCP1、PGC1-α的含量和AMPK蛋白磷酸化水平，上调产热标志基因的表达。

AMPK被激活后可抑制高脂饮食诱导的小鼠vWAT中转化生长因子-β1/Smad3信号传导，下调纤维化基因表达，减少vWAT中促炎巨噬细胞浸润，缓解组织纤维化[80]。小檗碱可直接与线粒体中SIRT3结合增强其活性，调控线粒体代谢；抑制脂肪细胞中TNF-α介导的炎症反应和细胞外基质异常沉积，缓解脂肪组织炎症，促进脂肪组织重塑[81]。Wu等[82]发现小檗碱可通过AMPK/PRDM16轴促进棕色脂肪细胞分化抑制PRDM16启动子DNA去甲基化活性，促进PRDM16的转录，增加BAT产热和全身能量消耗。

苦参碱是吡啶衍生物中喹诺里西啶类生物碱中的一种，具有广泛的药理活性，如抗肿瘤、镇痛、抗纤维化、抗病毒、抗心律失常、提高免疫力等[83]。在脂代谢方面，通过ig苦参碱于高脂饮食诱导的小鼠6周，小鼠血浆中三酰甘油、游离脂肪酸水平显著增加，同时提高耗氧量和二氧化碳产生率，增加能量消耗，并且在寒冷环境下有一定保持体温的能力。此外，苦参碱处理后的高脂饮食小鼠BAT脂滴尺寸减小，线粒体DNA拷贝数增加，表明苦参碱对于维持体温、增加适应性产热有一定效果。苦参碱将热休克因子1（heat shock factor 1，HSF1）富集到PGC-1α的启动子区域，激活HSF1/PGC-1α轴，使棕色脂肪标志基因、生物发生基因、脂肪酸氧化相关基因上调，促使BAT中的产热程序的激活，增加sWAT棕色化，从而缓解代谢紊乱[84]。

中药的多效性在临床应用中更能体现标本兼治的优势，使中药与多种疾病的相关性研究日益增多。在醌类、苯丙素类、黄酮类、萜类、生物碱类等各类中药活性成分中，均存在具有上调产热基因表达、增加线粒体数量和活性、提升耗氧量，促进脂肪酸氧化、适应性产热作用的中药有效成分（图1）。提示中药活性成分可能是改善代谢紊乱的潜在治疗方案之一。

但是目前关于中药和脂质代谢相关性的研究尚处于探索初期，主要体现在2个方面。（1）缺乏细胞间、器官间相互作用的研究。脂肪组织不只有脂肪细胞，还包含脂肪祖细胞、免疫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、周细胞、神经元、施万细胞在内的多种细胞类型。虽然脂肪细胞在维持能量稳态方面有重要作用，但其他类型的细胞也可响应温度和饮食等外界刺激，并通过广泛的细胞串扰来调节脂肪组织的功能，影响脂肪组织的更新、扩张和重塑。此外，脂肪组织和其他脏器如肌肉、肝脏等释放的多种细胞因子可以靶向相应器官，调节机体产热及代谢[85-86]。而目前大多数药物和脂肪代谢的相关研究只基于脂肪组织本身，忽略了机体的整体性。（2）中药活性成分复杂，靶点不明确，难以深入探究其分子机制，影响中药的现代化国际化发展。

基于以上问题，未来研究中，首先可以采用多组学联合分析对基因组、转录组、蛋白组、代谢组等数据进行整合分析，从更多层次和角度整体反映组织器官受到药物干预后的状态更利于药物靶点的发现和药效的评价。其次中药活性成分大多作用于蛋白质，而其与蛋白质间的相互作用可以采用分子对接技术进行预测，分子靶点“钩钓”技术进行筛选，表面等离子共振技术、荧光共振能量转移技术、生物膜干涉技术等多种技术手段进行验证，确定其与蛋白质结合的结构域或氨基酸位点。

最后可以针对中药有效成分的结构进行修饰改造，或借助各种制剂工艺各种药物载体，增强中药小分子化合物的稳定性、改善中药的溶解性、增加中药与给药部位的接触面积提高生物利用度，将中药制成纳米颗粒运送到指定位置从而实现药物传递，借助新的研究技术和手段实现药物功能的最大化，达到药物与病灶部位的最后一公里。

目前，已有研究证明疏水活性成分槲皮素、小檗碱可加到纳米乳液中以提高溶解度和生物利用度，隐丹参酮、姜黄素可以通过叶酸或SP94靶向肽修饰的聚合物纳米颗粒增强其靶向能力[87]。此外，由于现阶段的体外研究大多基于啮齿动物的BAT展开，成年人的BAT较少，且结构和功能上更类似于小鼠的BeAT而非BAT[88]，因此已报道的活性成分能否在人体内有效发挥药理活性仍缺乏充分依据，有待进一步研究。

来 源：杨玉涛，张冠宇，杨丹凤，张永强，张 莉，武 帅，李 曦，周玉枝．中药有效成分调节机体脂代谢作用的研究进展 [J]. 中草药, 2024, 55(9): 3127-3136.

“人有脂，有膏，有肉”高脂血症，中医怎么看？

血脂是人体血浆或血清中所含的脂质的总称，主要由胆固醇、甘油三酯、磷脂以及游离脂肪酸等组成。血中脂类含量超过正常范围称为高血脂症，由于血浆脂质为脂溶性，在血液中必须与蛋白质结合成以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，故高血脂症又称为高脂蛋白血症。

近年来，中国人群的血脂异常患病率明显增加，高血脂症是造成冠心病、卒中和外周动脉等疾病的一大原凶，其中以LDL-C或胆固醇升高为特点的血脂异常，是胆固醇致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）重要的危险因素。

中医典籍中虽无血脂异常、高血脂症的概念，但追溯其源，古代中医对膏脂早有详细论述，如《灵枢·卫气失常》云：“人有脂，有膏，有肉。”对过食肥甘引起疾病危害也有认识，如《素问·生气通天论》云：“膏粱之变，足生大丁”。《黄帝内经》中对于“脂人”、“膏粱”的描述与现代医学中的肥胖、高血脂症有异曲同工之处。

历代医家多认为膏粱之疾所致的高血脂症，属于中医“污血病”范畴。污血者，不洁之血，乃饮食水谷不能化生为精微，聚湿成痰浊，瘀滞于血液，流聚于脉中则为高脂血症，渗于脉管则致动脉粥样硬化。痰瘀互结，痹阻脑络则致眩晕、头痛，甚至脑卒中；痹阻胸络，则生心痛、心悸；痹阻肢体脉络则肢体麻木。

中医学“痰”的病理范畴并非狭义的指肺及支气管等鼻腔以下的呼吸道黏膜所产生的分泌物，而指“人身津液”。血脂系阴精所化，具有粘稠、沉着之性，高血脂为血中之痰浊，其基本病机为“清从浊化，脂由痰生”。

现代临床实验研究认为，早期的血脂增高和脂蛋白异常与痰浊内阻有关，随着病程进展，气滞血瘀，逐渐变现为动脉粥样硬化。因此，高血脂症以脏腑功能失调为本，痰浊瘀血为标，痰、瘀均为脏腑失衡而出现的病理产物，同样也是导致高脂血症的病理基础。

高血脂病因

一、饮食不节：

恣食肥甘膏粱厚味，过多的膏脂输布、转化不利，使气血运行障碍，聚湿生痰，痰从浊化，滞留血中，引起血脂升高。或长期饮酒过度，伤及脾胃健运失司，水谷精微不归正化，反生脂浊，浸淫血中为病。

二、肝失疏泄：

气行则津行，气滞则湿阻，气滞则血瘀。肝郁不畅，以致疏泄失度，清浊难分；胆气郁遏则清净无权，脂浊难化。肝失疏泄还可影响其他脏腑功能失调，进而导致气、血、津液代谢障碍，气滞、痰凝、血瘀以致脂质代谢紊乱。

三、劳心伤脾：

心主血脉，劳倦过度则心气虚，气虚则血流涩滞迟缓，瘀血内生。脾主运化，思虑过度则脾气虚，脾虚则气结升降失司，痰浊内生。瘀血与膏浊相互搏结于脉，痰积血瘀，化为脂浊而致血脂升高。

四、年老精亏：

肾为先天之本，主藏精，主五液，中医认为人年逾四十，肾气渐衰，不能温煦五脏。肾阴亏虚则虚火灼津炼液，致清从浊化，聚而生痰，熬而成脂；肾阳亏虚则不能温化水液，致三焦气化不利，水生痰饮，久聚成膏脂。

高血脂分型

根据中医血“辨证论治”的理论和临床常见症状，将高脂血症分为：痰浊阻遏证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、阴虚阳亢证、气滞血瘀证。

1. 痰浊阻遏证：多见于体型肥胖，嗜好肥甘的患者，症见头晕头重、胸闷气短、脘腹胀满、舌苔滑腻。

2. 脾肾阳虚证：多见于体胖虚松的患者，症见倦怠乏力、胸院痞满、头晕目眩、肢重或肿、纳差。舌胖苔白厚。

3. 肝肾阴虚证：多见于年老体迈的患者，症见眩晕耳鸣、消瘦口干、腰膝酸软、肢体麻木、舌红少苔。

4. 阴虚阳亢证：多见于体型消瘦的患者，症见头晕目眩、失眠多梦、咽干舌燥、肢体麻木、舌红苔黄。

5. 气滞血瘀证：多见于饮食不节的患者，症见胸闷不舒、气短胸痛、手足麻木、舌质紫暗。

中医临床治疗高血脂

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单味中药的降脂机理

• 抑制内源性脂质的合成（泽泻、决明子、荷叶、黄芪、红曲、山楂、川芎嗪、丹参酮、姜黄、车前子）

• 抑制外源性脂质的吸收（大黄、何首乌、虎杖、决明子）

• 调节脂质的代谢（黄芩、黄连、党参、丹参）

• 促进脂质的转运和排泄（柴胡、姜黄、茵陈）

2

治疗高血脂的中成药

• 血脂康胶囊：除湿祛痰，活血化淤，健脾消食。用于脾虚痰淤阻滞症的气短、乏力、头晕、头痛、胸闷、腹胀、食少纳呆等；高脂血症；也可用于由高脂血症及动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的辅助治疗。
• 脂必泰片：消痰化瘀、健脾和胃。主治痰瘀互结、气血不利所致的高脂血症。
• 复方丹参滴丸：具有活血化瘀，理气止痛之功效。主治气滞血瘀所致的冠心病、心绞痛。
• 松岭血脉康：适用肝阳上亢所致的头痛，眩晕，急躁易怒，心悸，失眠，口苦口干，耳鸣健忘；高血压、高脂血症等心脑血管疾病。
• 山绿茶降压片：具有清热解毒，平肝潜阳之功效。主治眩晕耳鸣，头痛头胀，心烦易怒，少寐多梦及高血压、高血脂。
• 强力定眩片：降压、降脂、定眩。用于高血压、动脉硬化、高血脂症以及上述诸病引起的头痛、头晕、目眩、耳鸣、失眠等症。
• 消栓通络片：具有活血化瘀，温经通络之功效。主治血脂增高，脑血栓引起的精神呆滞，舌质发硬，言语迟涩，发音不清，手足发凉，活动疼痛。
• 绞股蓝总甙片：养心健脾,益气和血,除痰化瘀,降血脂。用于高血脂症，见有心悸气短、胸闷肢麻、眩晕头痛、健忘耳鸣、自汗乏力或脘腹胀满等心脾气虚，痰阻血瘀者。
• 降脂通脉胶囊：化痰祛湿，活血通脉。用于痰瘀阻滞所致的高脂血症。

中药的降血脂效果虽没有西药明显，但其毒副作用相对较少、多靶点起效，能更好地作为防治动脉粥样硬化和心脑血管疾病发生的长期用药。

（文/上海交通大学附属第六人民医院 唐瑾）

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