文章目录：

• 1、什么是肺不张？怎样分类诊断和救治？12项预防护理方法要知道
• 2、福建一小伙350斤！麻烦来了……
• 3、肺不张在术前、术中及术后应该如何预防和管理

什么是肺不张？怎样分类诊断和救治？12项预防护理方法要知道

前面文章讲了《什么是肺气肿》，它的主要原因是由于气道阻力增大而引起的肺泡过度充气、肺的容积增大的病症；肺不张则正好与之相反，是因各种原因引起肺的一部分结构塌陷、肺容积缩小的病症。本文就来详细讲讲肺不张的诊断和治疗的相关知识。

什么是肺不张

肺不张（也称肺膨胀不全）是指各种原因导致肺的一部分结构（一个或多个肺段或肺叶）塌陷而引起肺的容量或含气量减少的病症。肺不张不是一个独立的疾病，而是多种疾病引起的临床、影像、病理、病理生理改变。

肺泡就像一个个小气球，正常情况下是饱满的，当各种原因导致气球变瘪后，气球含气量减少，就不能满足人体的需要，从而可引起呼吸困难等表现。

肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管、肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。

肺不张的分类

1、按照先后天分为：先天性肺不张和后天性肺不张。

（1）先天性肺不张常见于新生儿，其多是由于呼吸窘迫综合征引起，故又称为肺透明膜病，临床上以逐渐加重的呼吸困难与发绀，甚至呼吸衰竭为主要表现。患儿多在出生后死于严重的缺氧。

（2）后天性肺不张又称为后天获得性肺不张，临床上大部分肺不张均为此类型。

2、按起病时间分为：急性肺不张和慢性肺不张。

3、按起病原因分为：阻塞性肺不张和非阻塞性肺不张。

（1）阻塞性肺不张又称为吸收性肺不张，其根据阻塞部位不同又分为大气道阻塞和小气道阻塞。

（2）非阻塞性肺不张包括：压迫性肺不张、被动性肺不张、粘连性肺不张、瘢痕性肺不张、圆形肺不张和盘状肺不张等。

肺不张的病因

引起肺不张的病因多种多样，抽烟是引起肺不张的高危因素。

（一）基本病因

不同类型的肺不张病因不同。

1、阻塞性肺不张主要是支气管阻塞导致的（如，黏稠支气管分泌液形成的黏液栓、肿瘤、肉芽肿或异物），外界空气无法通过阻塞的支气管进入肺泡，而肺泡内原有的气体被吸收，进而导致肺泡塌陷，故而引起肺不张；

2、压迫性肺不张主要是由于发生在胸腔内的占位性病变压迫肺部，并导致肺体积减至比静息容积（即功能性残气量）小，引起肺不张；

3、被动性肺不张主要是由于胸腔内出现气体、液体、或者固体，导致胸腔气压变化，因压力压迫肺组织，胸膜的脏层与壁层分离，从而出现肺不张；

4、粘连性肺不张是由于肺泡不稳定，可能与肺泡表面活性物质缺乏相关，在正常肺组织中，表面活性物质可以降低肺泡的表面张力，并防止肺泡塌陷，表面活性物质的缺乏会导致肺泡不稳定和肺泡塌陷；

5、瘢痕性肺不张主要是由于长期慢性炎症刺激，肺实质肉芽组织增生，进而形成肺纤维化，肺纤维化可造成肺组织含气量减少；

6、圆形肺不张（也称为折叠肺，Blesovsky综合征或肺不张假瘤）是由于胸膜疾病造成的肺不张（尤其是在接触石棉后）；

7、盘状（亚阶段性、线性）肺不张是一种常见的暂时性肺不张，发生在通气不良、线性瘢痕附近或邻近叶裂的区域。

（二）诱发因素

1、诱发阻塞性肺不张的病因有：肿瘤（支气管肺癌、炎癌、良性肿瘤等）、炎症（结核或真菌所致的支气管腔内肉芽肿、结石、狭窄等）、支气管异物、痰栓、支气管外压性狭窄（肺门肿瘤、肿大淋巴结等压迫邻近支气管）、慢性阻塞性肺病、哮喘、支气管扩张、急性支气管炎或肺炎、呼吸抑制药物以及胸腹部疼痛、创伤或手术等；

2、诱发压迫性肺不张的病因有：张力性气胸、胸腔积液、肺气肿 、巨大胸膜腔或肺占位、膈疝、膈肌抬高、大量腹水、病态肥胖、怀孕等疾病；

3、诱发被动性肺不张的病因有：单纯气胸、胸腔积液、膈肌功能不全（膈麻痹或膈膨升）、通气不足等；

4、诱发粘连性肺不张的病因有：肺栓塞，肺透明膜病（新生儿呼吸窘迫综合征）、成人呼吸窘迫综合征、烟雾吸入伤等；

5、诱发瘢痕性肺不张的原因有：肺间质纤维化、矽肺、肺结核等；

6、其他。一些手术也可诱发医源性肺不张。

肺不张的症状与表现

肺不张的症状根据其病变范围及轻重程度有所差别。轻型肺不张可能没有临床症状或者仅有轻微的不适感；重型肺不张可有胸闷、呼吸困难、干咳等症状。

（一）典型症状

患者主要表现为呼吸困难。症状因肺不张的范围、严重程度和病因有所不同。轻症患者可能没有明显不适感觉，典型患者则会有呼吸困难、发绀、胸痛、心慌等症状。

1、发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。

2、缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。

3、弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。

（二）伴随症状

肺不张合并感染时会出现发热、患侧胸痛，畏寒、咳浓痰、咯血等，严重时会出现血压下降，心动过速，甚至休克。还可以合并原发疾病的症状，如肺癌引起的咯血、刺激性干咳等。

肺不张的相关检查

（一）查体

肺不张范围较大时，可有发绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，可听到干性或湿性啰音。

视诊：患病的一侧可看到胸廓向下塌陷，两肋骨之间的间隙变窄。

触诊：将双手同时伸开放在胸廓两侧，嘱托患者发出长长的“yi”，比较手下的震动感觉，患病的一侧震动减弱。

叩诊：患者在肺界叩诊时，不张的肺会出现浊音。但是没有浊音出现不代表没有肺不张，应结合影像学检查综合分析。

听诊：一般情况下患处呼吸音减弱。有时可闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。也可听到呼吸音正常，需要综合分析。

（二）影像学检查

胸部X线和/或胸部CT

就X线而言，会出现直接征象和间接征象，直接征象就是叶间裂向患处移位。

人体有左肺和右肺，左肺有2个肺叶，右肺有3个肺叶，肺叶和肺叶之间没有肺结构，在CT上表现为一条线，这条线就叫做叶间裂。就像排列的整整齐齐的气球，每个气球代表一个肺叶的话，气球与气球之间挨着的那条缝就是叶间裂。

当一个气球漏气后（即肺不张），与它相邻的气球就会向漏气的这个气球倾斜。所谓叶间裂自然向患处移位，而同处在胸腔的气管、膈肌、心脏均会向患处移位。

患处的肺组织可见密度增高，而不同部位的肺不张X线征象不一样：

1、全肺不张

患侧密度均匀升高，即患侧比健侧发白，而且患侧肋骨之间空隙变窄，膈肌上移，胸廓塌陷，而位于两肺中间的心脏、气管均向患侧移位，甚至健侧的肺组织也越过中线、倾向患侧，形成肺疝。

右侧全肺不张

2、右肺叶不张

右肺有3叶，上叶肺不张可见右上部分出现三角形或带状高密度影。此常见于肺结核或中央型肺癌所致的肺不张。中叶肺不张可在心脏右侧旁边见到三角形致密影，其尖角指向外侧，纵隔、心脏等位置一般没有改变。下叶肺不张可见心脏旁边一个三角形致密影，尖角指向肺门，而且心脏、纵隔均向患侧移动。

右肺中叶肺不张

3、左肺叶不张

左肺有2叶。左肺上叶肺不张可见左肺门处一团阴影，纵隔边界模糊不清，出现典型的空气新月征和Luftsichel征。左肺下叶肺不张可见心脏后面出现三角形致密影。此外还有圆形肺不张，线状肺不张等类型。

（三）支气管镜检查

该检查可以直接看到支气管内的病变部位，取样检查，并明确病变性质。

（四）血常规

白细胞增高和血沉增快提示炎症存在，嗜酸性粒细胞计数升高提示哮喘或过敏性疾病。

（五）5-羟色胺升高

常提示支气管类癌。

（六）痰培养和痰涂片

鉴别细菌、真菌或结核引起的肺不张。

（七）胸腔积液检查与胸膜活检

肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。

（八）有创手术探查

纵隔镜、胸腔镜等有创手术探查手段。

肺不张的诊断

肺不张诊断主要依靠胸部影像学检查、病因，诊断需结合病史。

肺不张的鉴别诊断

（一）从病因鉴别

1、支气管肺癌所致肺不张

好发于40岁之上的中老年人，患者常有长期吸烟史，临床上可能表现为长期咳嗽、咯血、体重下降、呼吸困难等症状，晚期可能会出现淋巴结肿大。通过纤维支气管镜或胸腔镜等方式活检取样，行病理检查可明确诊断。

2、支气管异物所致的阻塞性肺不张

患者有误吸异物的病史。临床上可出现呛咳，还可以通过X线或胸部CT协助诊断，临床上常用支气管镜将异物取出，从而达到治疗目的。

3、痰栓所致的阻塞性肺不张

患者常有受凉感冒病史，临床上表现为咳嗽、咯痰，且排痰不利，其好发于体弱之人，临床上诊断和治疗常通过纤维支气管镜协助。

4、支气管内膜结核所致肺不张

好发于青中年，患者常有肺结核病史，结核菌素试验阳性，胸片上可见斑片状阴影，临床上常伴随潮热、盗汗、咳嗽、咯血等症状。

5、转移淋巴结压迫所致的肺不张

患者常有原发性肿瘤，伴肺门支气管旁巨大肿大淋巴结，临床上表现为刺激性咳嗽、呼吸困难，X线可见肺门增大伴肺不张。

6、气胸所致肺不张

患者存在肺大疱或者外伤病史，临床常表现为一侧全肺或部分肺不张，患侧呼吸音和心音减弱，其可通过X线协助诊断，临床上主要出现胸痛、呼吸困难、发绀等症状。

7、胸腔积液所致肺不张

患者常存在心功能不全、胸腔内肿瘤，或者胸膜炎等病史。胸片和CT可见肋膈角变钝、液平。

8、手术后继发肺不张

其好发于全身麻醉、大型手术后的患者，患者长期卧床，呼吸变浅，且由于疼痛等原因，咳嗽咯痰减少。临床上表现为咳嗽、咯痰、胸闷、气促等表现。

9、先天性肺不张

其好发于出生4~6小时后的新生儿，且多是早产儿，临床上表现为呼吸困难、发绀、呼吸急促、鼻翼煽动，严重时出现呼吸衰竭。

（二）从影像学鉴别

1、肺实变：多是由于肺部炎症所致，影像检查也会出现致密影，但是纵隔、心脏等没有位置移动，

2、叶间积液：边缘模糊，积液可表现为梭形或者椭圆形，横膈的位置没有变动。

肺不张的治疗

肺不张治疗以病因治疗为主，支气管镜在确诊及治疗上发挥重要作用。

（一）急性期治疗

对患者应尽快行支气管镜检查，以吸出异物或痰栓。怀疑感染风险存在时，应经验性使用广谱抗生素；吸痰和必要的理疗有利于缓解呼吸困难和胸闷，同时，根据病因，积极对因、对症治疗。

（二）一般治疗

应积极查找和消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。

患者应采取卧位，并使患侧处于最高位的体位，以有利引流；

进行适当物理治疗；

鼓励患者经常翻身咳嗽、做深呼吸；

若伴随咯痰等炎症表现，可应用广谱抗生素治疗。

（三）药物治疗

肺不张合并感染时，应用广谱抗生素，同时根据药敏结果及时调整抗生素；

由于结核引起的肺不张，应使用抗结核药物治疗；

对于血块阻塞导致的肺不张，医生在取出血块后，会局部应用止血药物，如凝血酶等；

肺表面活性剂替代治疗，可大大降低了早产儿呼吸窘迫综合征的死亡率。

（四）手术治疗

反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。肿瘤引起的肺不张，根据病理类型和分期，可选择手术切除，也可在气管内放置支架，预防肺不张的加重。

（五）放/化疗

肿瘤引起的肺不张，根据病理类型和分期，可选择放/化疗。

肺不张的预后情况

该病的预后与病因及病变范围关系密切。若是由异物、痰栓、血块阻塞引起的急性肺不张，去除病因后，能很快康复，预后良好，无后遗症。若肺不张由肿瘤引起，预后与肿瘤的治疗效果密切相关。新生儿先天性肺不张严重时会出现呼吸衰竭而死亡。

预防和日常护理

（一）预防

1、戒烟，预防原发病。

2、进行肺活量训练、积极排痰。

3、及时清除呼吸道分泌物，防止误吸，引起痰栓。

4、在大型术后做好止痛措施，鼓励患者咳嗽、排痰。

（二）日常家庭护理

肺不张的日常生活管理重在咳嗽和深呼吸的训练，从而促进分泌物的排出，减轻肺不张。

1、患者方面

（1）卧床休息，经常变换体位。

（2）均衡、营养饮食，同时多饮水，以促进痰液的稀释，使痰液有利于排出。

（3）遵医嘱按时服用药物，定期复查。

（4）适度进行深呼吸，并进行咳嗽等呼吸训练。

（5）如有不适，应立即就诊。

2、患者家属

（1）家属应学习和了解该病的相关知识。

（2）密切观察患者病情变化，若患者病情加重，应立即送医。

（3）协助患者进行拍背排痰和体位引流，具体方法如下：手指并拢，形成倒扣的杯状，用手腕发力，自下向上拍击患者背部，协助排痰。

肺不张就诊指南

患者因胸闷、呼吸困难怀疑肺不张时应立即就医，并详细讲述病史和发病过程，医生根据症状及检验检查结果明确病情后，通过去除引起肺不张的病因，进行治疗。

就诊科室：呼吸内科、胸外科、重症医学科等。

总结：肺不张除先天性的以外绝大多数都是由原发病引起的，对于患有慢阻肺、哮喘、支气管扩张、急性支气管炎或肺炎、肿瘤等病的患者，如果突然出现呼吸困难，应考虑到肺不张的可能。肺不张的诊断依据主要是影像学检查，应及时去医院就诊。

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福建一小伙350斤！麻烦来了……

“健康真好！”冬日清晨，坐在医院的病床上，终于不再需要高流量通气治疗仪帮助呼吸的小石（化名）忍不住感叹！年仅36岁的他是泉州南安人，此前体重曾一度达350斤，因过度肥胖，半年之内他两次入院治疗，两次被医生从死亡边缘拉回。

泉州市一三甲医院心血管外科主任、主任医师刘海波告诉记者，这次入院经诊断，小石因重度肥胖低通气综合征导致右心衰，又因二尖瓣腱索断裂突发急性左心衰，加上肥胖并发症高血压、心肺功能差等，小石一度命悬一线。所幸，经过医院多科室联合抢救，小石化险为夷。

五六米路走得气喘吁吁

进医院直接被送ICU

小石回忆，他第一次觉得气喘时，还是6年前。当时，他是一名挖掘机驾驶员，工作需要经常爬上爬下，有一天他突然发现自己走了没几步路就气喘吁吁。

“我从小就有气管炎，感冒了就会喘，当时还以为是感冒了，也没有在意。”小石说，那时他体重大约220斤。2022年年底，他发现自己不仅走路容易气喘，连饭也吃不下了，稍微吃一点，就容易觉得腹胀。当时的他体重已经接近300斤，他以为自己只是单纯的水肿，便买了些利尿的药吃。

今年6月，住在教练场的小石，要从一辆车走向另一辆车时，短短五六米的距离，他每走一步都觉得上气不接下气。这下，他真的觉得不对劲了，赶紧让同事将自己送往南安当地的一家医院。没想到，一进入医院，小石就直接被送入重症监护室，医院还给家属下了病危通知书。通知书显示：支气管扩张并感染、Ⅱ型呼吸衰竭、心功能不全、肺性脑病、高血压病3级极高危、肺气肿、双侧胸腔积液、腹腔积液，医院诊断为“病情危重，病情随时可能进一步加重，发生呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病致昏迷、心跳呼吸骤停等危险”。

三个月瘦了100斤

医生“抢”回他一条命

“我们搏一搏！”幸运的是，当时该院重症医学科副主任医师郑文博正在南安当地医院会诊，听说小石的情况后，立即决定将他带回到所在医院重症监护室进行抢救治疗。

插管上呼吸机，滴定呼吸机参数、放胸水、液体管理、抗感染治疗、减轻心脏负荷……一系列治疗紧张又有序地进行着。

“患者极重度肥胖体型、Ⅱ型呼吸衰竭合并急性右心衰，为抢救带来了一定的难度，最难的是呼吸机呼吸力学参数的滴定。”回想起当时的抢救，重症医学科副主任医师陈亚峥说，入院时小石体重已达350斤，极重度肥胖会使大量脂肪组织堆积在胸壁、腹部和内脏，最终导致胸廓的顺应性变差，这就需要呼吸机设置的参数支持力度比较大。但小石又患有右心衰，如果参数设置过高，可能会加重他右心后负荷，这就要求医生参数值的滴定要非常精确。

“一觉醒来，我已经在ICU了。”转院第三天，一直处于昏迷状态的小石终于睁开了双眼。医生们一直悬着的心也终于放下，这意味着小石已经被他们从鬼门关拉了回来。第四天，小石能够自主触发呼吸机。慢慢地，他能坐起来配合治疗了，第六天，小石终于安全撤下呼吸机，两天后，转入呼吸科进一步治疗。

重获新生的小石如今已减重100多斤

从入院到出院三个月后，小石瘦了整整100斤。

心脏出现问题二次入院

手术后成功脱离呼吸机

10月底，小石发现自己走两步路又上气不接下气了。这次，他很谨慎，收拾了衣服直奔医院呼吸科。可经过治疗，他仍觉得自己缺氧厉害，平时在病房戴着高流量通气治疗仪辅助通气，上厕所摘下的短短几分钟，他就快喘不过气了。随后呼吸科邀请心血管外科等科室的会诊检查发现，小石心脏二尖瓣腱索断裂，三尖瓣大量反流，右心收缩功能严重减低，重度肺动脉高压伴有重度肺水肿。

“在极重度肥胖右心衰的基础上，小石又因二尖瓣反流伴发急性左心衰，等于全心衰衰竭，患者心脏射出去的血显然无法满足他最基本的生理需求，再加上患者因心衰造成的水肿加重缺氧。”心血管外科副主任医师孙学军说，一系列棘手的问题摆在心外科医师面前，手术是小石唯一的选择。

刘海波坦言，患者体型胖、心脏位置深，手术视野严重受限，是手术面临的最大困难。尽管如此，在医疗团队的默契配合下，5个小时后手术顺利完成。术后如何脱离呼吸机是另一个至关重要的考验。因为重度肥胖患者术后极易肺不张，加上患者近期长期卧床，完全可以预计脱离呼吸机的时间将比一般人长，还需警惕各种术后并发症，比如术后痰多窒息、低氧血症、低心排综合征、长期高血压引起急性肾衰竭等，可谓困难重重。还好，在医护人员全力救治下，4天后小石顺利拔管，术后1周转入普通病房。

最好的预防是自律

肥胖人群要注重心脏检查

刘海波提醒，肥胖是发生高血压、糖尿病和低通气综合征重要的易感因素，同时也更容易合并冠心病、心肌梗死，甚至猝死等。所以，此类患者一旦出现心脏方面的异常表现，比如气促、胸闷，要有意识进行体检，尤其是心脏相关检查，比如心脏彩超、心电图、肌钙蛋白、血脂及胆固醇等指标，同时体检频率应比普通人提高。一旦出现不适，要尽快到医院专科就诊。

孙学军也告诉记者，心脏二尖瓣腱索断裂和肥胖、高血压有很强的因果关系，随着老龄化时代的到来，一部分老年患者是退行性改变，也就是患者随着年龄的增加，心脏瓣膜也逐渐开始退化。另有一部分是由冠心病引起的，继发性引起瓣膜供血不足。其中，由肥胖、高血压引起的是可防、可治的，最好的治疗就是预防，最好的预防就是自律，包括生活习惯、饮食习惯、作息习惯都要注意。第一，不要熬夜。第二，要节制饮食，多吃膳食纤维，少吃高糖的，例如奶茶、啤酒、夜宵等。第三，要控血糖。第四，要适当运动。

“真的非常感谢医生，让我重获新生。”小石在病房走廊进行功能锻炼，再过几天，他就能顺利出院了，这一次，他又瘦了20多斤。他说，出院后要控制饮食，争取每天步行4公里，慢慢将体重减下去。

转自：泉州晚报

来源： 福州日报

肺不张在术前、术中及术后应该如何预防和管理

作者：陈林娜 | 审核：王贝贝 | 编辑：陈林娜

一说到低氧血症，大家肯定能想出来各种各样的病因。除了常见的气道问题，肺的问题也不能忽视，比如：肺不张。

从广义上讲，肺不张是指任何原因引起的肺容积减少与肺组织萎陷，轻者并不表现出临床症状，严重者可表现为咳嗽、呼吸困难、呼吸音降低或消失等。麻醉医生在临床工作中及时识别相关危险因素，采取正确诊断方法和治疗措施是至关重要的。

危险因素

诊断方法

麻醉医生经常从生理测量参数（呼吸力学和气体交换）推断是否发生了肺不张，但其确诊方法可以通过影像学技术对塌陷肺实质直接量化。

0 肺超声

肺超声（Lung Ultrasound, LUS）在手术室和 ICU 的床边肺萎陷评估中得到了广泛应用，它能提供及时、准确、动态地评估肺部情况。

LUS分区常将胸分为12个区域，每个半胸被分为6个区域：前、中、后区（被腋前线和腋后线分隔）。每个区又分为上下两部分（如图1）。

图1 LUS分区，AAL：腋前线；PAL：腋后线

临床上常依据B线数量及胸膜下肺实变程度来评分（见表1）。如果任何区域的评分≥2分，就认为发生了肺不张。12区域中的任何区域评分均为0-3分，两侧肺的总分为0-36分，分数越高提示肺不张越严重。

表1原始和改良肺超声评分法

治疗方法

1 术 前

术前预防肺不张的方法包括：患者术前教育、术前物理治疗、戒烟及加强营养。例如，拟接受冠脉搭桥的患者术前强化吸气肌的锻炼可以有效预防包括肺不张在内的肺部并发症。

有研究发现，在接受上腹部手术的患者中，术前进行一次物治理疗（30min）可有效减少术后肺部并发症。许多meta分析结果表明，在大型心脏或腹部手术前进行吸气肌的训练有助于预防术后肺不张和肺炎。

2 术 中

①潮气量（VT）

超生理VT（10-15ml/kg）一直是术中肺不张治疗的基石。无PEEP的情况下，较低的潮气量意味着部分肺组织未参与气体交换。较大的潮气量虽然可以预防术后肺不张，但是可能会造成其他肺部并发症。总的来说，目前证据更支持非肺炎患者双肺通气时，潮气量推荐范围为6-10ml/kg。

② 肺复张动作

肺复张动作是指短暂地通过高气道压转化为高跨肺压，从而打开塌陷的肺泡。肺复张动作包括维持气道压30cmH2O 30s；在三个呼吸周期中短暂的增加潮气量和PEEP，使平台压在正常体重的人群中保持在30-35cmH2O或在肥胖人群中维持在40-45cmH20。

肺复张可有效减少肺不张的容积、改善氧合。但当吸入氧浓度过高或PEPP不合适时，肺复张效果也只是暂时的，而且即使是同时使用PEPP，很多时候肺复张策略也并不能改善术后肺转归。

③ 呼吸末正压（PEEP）

临床上可以应用PEEP维持跨肺压来预防或治疗肺不张。全麻期间，PEEP可以优化气体交换，改善呼吸力学指标及减少塌陷肺泡的容积。

除了以上作用外，PEEP还可以预防肺不张相关的机械性和生物性肺损伤作用，从而改善术后肺功能。在非心胸外科手术的研究中发现，中等PEEP（8-10cmH20）比无PEEP或高PEEP有更好的术后肺保护作用。

高PEEP仅限于严重肺不张（氧合和呼吸力学严重受损）或肺塌陷的高风险患者（体重指数＞50、肥胖患者行腹腔镜手术、Trendelenburg体位或腹腔高压）。

鼓励根据患者个体化特征（体重指数）及手术类型（腹部手术、机器人辅助腹腔镜手术、手术持续时间、单肺通气）选择合适的PEEP，从而达到优化呼吸参数的目标。临床上可用经食道超声监测跨肺压、脉搏氧饱和度及肺部影像学判断PEEP是否合适。

④ 吸入氧分数（FiO2）

肺泡部分或完全给氧去氮后容易发生吸收性肺不张。在非肥胖患者中，在插管前FiO2 1.0肺不张的面积是FiO2 0.3的20倍（通过CT检查量化肺不张的面积）。但是，预充氧时FiO2 1.0 到达缺氧的时间（SpO2 ＜90%）的时间为FiO2 0.3的1.8倍。

然而一项大型腹部手术RCT试验也发现，与FiO2 0.3相比，术中FiO2 0.8或更高对大多数非肥胖患者的肺不张及额外吸氧需求并无显著影响。因此高FiO2 1.0适用于治疗或预防低氧血症，但对肺不张高危患者术中应避免FiO2 1.0。

⑤ 自主呼吸

一项小型临床试验发现，在全麻期间保持膈肌张力有助于维持胸膜腔负压、膈肌形状及肺泡中气体的分布。在保持自主呼吸的全麻儿童中发现，高流量吸氧可进一步改善肺通气。

⑥ 围术期肺炎患者的肺复张

临床上急性炎症性损伤及其引起的肺功能障碍的患者并不少见，如全身炎症反应、败血症、肺转流、移植手术、肺外手术并发症、肺损伤、输血相关急性肺损伤和肺缺血等均可造成严重的肺部炎症。

在这种情况下，肺保护措施就显得尤为重要。这些患者的肺泡更不稳定且气道的开放压与正常人（30-40 cmH2O）相比更高（45-60 cmH2O），因此肺不张的发生率更高。

故推荐急性肺部炎症的患者使用PEEP 5 cmH2O或更高。但要注意高PEEP相关的并发症，如血流动力学不稳定及气胸等。但是，对未出现肺部炎症的危重患者实施低潮气量和PEEP 5cmH2O并无益处。故肺功能正常的危重患者的肺复张的通气管理措施与普通患者无异。

⑦ 大气道卫生情况

在插管患者中，纤毛清除障碍、支气管分泌物过多、无效咳嗽和黏液栓子等因素都可造成阻塞性肺不张。应该按需吸痰以避免肺不张及低氧血症。纤支镜检查可以判断肺不张的原因并进行治疗，从而恢复肺通气。不推荐常规吸入N-乙酰半胱氨酸和沙丁胺醇，可按需使用。

⑧ 通气以外预防策略

阿片类药物会造成呼吸抑制，有研究发现，与高剂量阿片类组（约4mcg/kg）或不使用阿片类组相比，术中低剂量的芬太尼（70KG的成年人使用60-120mcg）的患者术后包括肺不张在内的肺部并发症的发生率较低。

残留的较低剂量的肌松药也会造成严重的术后肺部并发症。通过使用合适的肌松药拮抗剂或肌松监测仪能够减轻此并发症。

此外，优化液体管理，有助于防止液体过量及减少术后肺部并发症。限制血液制品的输注也可能有助于预防术后肺部并发症。

⑨ 麻醉苏醒期和拔管

特别是插管前高FiO2可能已经造成吸收性肺不张的情况下，麻醉苏醒期和拔管可能会加重肺不张。但也应注意FiO2小于1.0时的相关问题，比如拔管困难。

在心脏手术结束时出现低氧血症（PaO2/FiO2＜250mmHg）的患者，拔管前采用肺泡复张措施（PEEP 13-30cmH2O）后可改善肺通气效果，显著降低术后肺部并发症，减少患者的住院时间。可在拔管前避免气管内吸引及在松套囊前使用正压通气预防肺不张，重要的是应早期采取措施预防肺不张。

3 术 后

术中肺复张效果可能不会持续到术后。在PACU、ICU或外科病房行肺复张措施可以改善术后的通气效果。如下文所示列举的，目前已有多种方法可减少肺泡塌陷，但仍需大量的临床试验提供证据支持。

① 无创通气支持

拔管后行无创通气有助于预防肺不张和避免术后功能残气量（FRC）减少。CPAP和无创通气有助于打开气道，促进气体交换。

高流量鼻导管通气是一种常用的无创通气方式，可以增加气道口的压力。成年患者闭嘴的情况下，当气体流速约为60L/min时平均气道压力为5cmH2O，可以满足多数患者的需求，但需要较高气道压力的时候（如肥胖病人）这个压力可能是不够的。

6岁以下的儿童，流速2L/min即可起到肺扩张的作用。有指南建议行腹部、心脏及胸科手术的患者，若术后出现低氧血症，应立即行无创通气治疗，以避免肺不张，预防呼吸衰竭。

② 早期活动

事实证明，早期活动，作为术后恢复的重要内容，有助于改善术后FRC。临床试验表明，在胸腔镜手术和冠状动脉旁路移植手术后，早期活动有助于减轻肺不张。

③ 针对肺扩张的呼吸理疗方法

在腹部和心胸外科手术后，深呼吸训练和诱发性肺活量测定法有助于提高肺功能残气量（FRC），减少肺不张的发生率。

④ 镇痛

与阿片类药物相比，硬膜外镇痛对肺不张有预防作用，其机制可能是在完善的镇痛效果的情况下，可以增加呼气肌力改善咳嗽效果，增加膈肌的吸气速度进行深呼吸及方便更早活动，除此之外，还避免了阿片类药物的呼吸抑制作用。开胸手术后，椎旁神经节阻滞可代替硬膜外镇痛，以预防肺炎及呼吸支持。

⑤ 氧疗

氧疗期间吸入气体湿化会改善支气管引流功能，防止气道黏液阻塞。应该定期对接受氧疗的患者行室内空气试验，以重新评估氧疗的适应证。对于肺部并发症高风险的患者，氧疗是有好处的。

⑥ 黏液溶解剂

预防性静注氨溴索可预防高危患者的肺不张，但证据质量较低。N-乙酰半胱氨酸不能预防上腹部手术的肺不张，其他的应用暂无数据支持。

⑦ 缓解外界压力

除了肺复张外，治疗胸腔积液、腹部高压、严重气胸等均会改善肺通气的效果。胃部减压应该慎重，因为有研究表明鼻胃管会增加术后肺不张和肺炎的发生率。

结 论

肺不张是围术期常见并发症。术中肺不张常表现为低氧血症和肺顺应性降低，确诊需要通过影像学检查。虽然相关的危险因素已知，但是术中肺不张对术后结局的直接影响仍是未知的。

机械通气旨在最大限度地保证肺泡扩张，防止气体交换紊乱及呼吸力学障碍，虽然可以改善生理功能，但并不影响术后中期或长期肺部结局或综合结局。

有研究发现术中PEEP及肺复张措施可有效减轻肺不张的程度，但是在拔管后，肺不张的程度仍与术中未采用PEEP或肺复张者相似。因此，麻醉医生及研究人员未来应着重解决严重肺不张患者的风险分层，优化治疗措施，延长围术期肺复张的改善效果。

参考文献

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[3] Audrey Monastesse, MD, Francois Girard, MD, Nathalie Massicotte, MD., et al. Lung Ultrasonography for the Assessment of Perioperative Atelectasis: A Pilot Feasibility Study[J]. Anesthesia-analgesia. 2017.

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