• 1、肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？
• 2、肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？
• 3、VD和肥胖的相爱相杀：胖了会缺维生素D ，缺了维生素D会胖

肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？

肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？10月21日，中国科学院官方微信公众号“中科院之声”发文科普。

维生素D是一种人体必需的维生素，有两种主要的形式：维生素D3和维生素D2。维生素D3是人体内维生素D的主要形式，主要是由皮肤在紫外线照射下生成的，因此维生素D也称为阳光维生素。少部分维生素D是从食物中吸收获得的，动物性食物如海鱼、动物肝脏、蛋黄、奶制品、鱼肝油等含有维生素D3，植物性食物如香菇含有维生素D2。

维生素D3和维生素D2本身在体内不能发挥作用，必须经过两步反应生成1,25-二羟基维生素D（1,25(OH)2D）后才能发挥作用。第一步是在肝脏 25-羟化酶（主要是CYP2R1）催化下生成25羟维生素D （25(OH)D）；第二步是25(OH)D在肾脏经1α-羟化酶（CYP27B1）催化生成1,25(OH)2D。25(OH)D与1,25(OH)2D相比，在血液中浓度高、半衰期长，其血液浓度可代表人体维生素D营养状态。因此临床上将血清25(OH)D浓度作为判断维生素D是否缺乏的指标。正常血清 25(OH)D 浓度 > 75 nmol/L （> 30 ng/mL）；25(OH)D 浓度 < 50 nmol/L （< 20 ng/mL）为维生素 D 缺乏；25(OH)D 浓度在50-75 nmol/L （20-30 ng/mL）之间为维生素 D 不足。

维生素D在发育、维持体内钙磷代谢稳态和骨骼健康中发挥重要作用，并具有调节免疫细胞功能等作用。长期严重维生素D缺乏引起全身性钙、磷代谢紊乱，在儿童会引发生长迟缓和佝偻病，在成人会引发骨质软化症、骨质减少和骨质疏松症。

引起维生素D缺乏的常见原因包括缺乏阳光照射、皮肤色素沉着加重、使用防晒品、维生素D摄入不足、肠道吸收不良、肝肾功能障碍、服用会促进维生素D在肝脏降解的药物（如卡马西平、地塞米松、硝苯地平、克霉唑和利福平）等。

近年来的流行病学调查发现，肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、以及2型糖尿病人群存在维生素D不足或缺乏，而且补充维生素D不能有效提高血液25(OH)D水平。这些人群发生维生素D缺乏或不足的原因不明。高脂肪、高胆固醇饮食是引起肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要因素，那么饮食、肥胖以及这些疾病本身是否会导致维生素D缺乏呢？

中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组的研究人员观察了不同饮食对小鼠肝脏和肾脏维生素D代谢酶、以及血液中25(OH)D3浓度的影响。

她们在给小鼠喂饲高脂饲料诱导肥胖后，发现小鼠肝脏25-羟化酶Cyp2r1、血清25(OH)D3和1,25(OH)2D3浓度都显著降低，肾脏的1α-羟化酶CYP27b1则无显著变化。在高脂高糖饲料喂养诱导的肥胖小鼠，肝脏Cyp2r1表达也显著降低。给小鼠喂饲高胆固醇饲料后，也出现肝脏Cyp2r1表达降低及血液25(OH)D3浓度降低。这些结果说明高脂饮食导致的肥胖、以及高胆固醇饮食都能降低肝脏25-羟化酶Cyp2r1及血中25(OH)D3的水平。

进一步的实验观察到，在高脂饮食导致肥胖的过程中，血液中出现胆固醇、甘油三酯、脂肪酸、葡萄糖和胰岛素水平升高；在高胆固醇饮食小鼠，出现血液胆固醇水平显著升高，这些变化都发生在肝脏Cyp2r1及血液25(OH)D3浓度降低之前，提示血液中这些分子的升高可能导致肝脏Cyp2r1及血液25(OH)D3浓度降低。利用培养的肝细胞证实了高浓度胆固醇、葡萄糖、胰岛素都能抑制肝细胞Cyp2r1表达。这些结果说明在肥胖小鼠，血液胆固醇、血糖、胰岛素升高，以及高胆固醇饮食导致的小鼠血液胆固醇升高，都能通过下调肝脏Cyp2r1水平，使肝脏25(OH)D合成减少，导致血液25(OH)D水平降低。

研究人员进一步在高脂饮食诱导的肥胖小鼠观察通过限制饮食减肥、改善糖脂代谢紊乱是否能改善维生素D代谢。发现将肥胖小鼠每天的摄食量减少到对照小鼠的2/3后，小鼠的体重显著降低，高胆固醇血症、高血糖显著减轻，肝脏Cyp2r1表达及血液25(OH)D水平显著升高。

这些结果表明，饮食导致的肥胖及相关的高胆固醇血症、糖尿病，以及高胆固醇饮食，都能通过抑制肝脏Cyp2r1表达导致血循环25(OH)D降低。因此要避免高脂、高胆固醇饮食。通过控制饮食或其它方式减肥、或者用药物治疗高血脂和糖尿病以降低血液胆固醇、胰岛素和血糖水平，能提高肝脏25-羟化酶表达，不但有利于肝脏合成25(OH)D，改善维生素D缺乏，而且在补充维生素D时能促进肝脏25(OH)D合成，增强维生素D补充的疗效。

来源： 中工网

肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？

肥胖和饮食不当会导致维生素D缺乏吗？10月21日，中国科学院官方微信公众号“中科院之声”发文科普。

维生素D是一种人体必需的维生素，有两种主要的形式：维生素D3和维生素D2。维生素D3是人体内维生素D的主要形式，主要是由皮肤在紫外线照射下生成的，因此维生素D也称为阳光维生素。少部分维生素D是从食物中吸收获得的，动物性食物如海鱼、动物肝脏、蛋黄、奶制品、鱼肝油等含有维生素D3，植物性食物如香菇含有维生素D2。

维生素D3和维生素D2本身在体内不能发挥作用，必须经过两步反应生成1,25-二羟基维生素D（1,25(OH)2D）后才能发挥作用。第一步是在肝脏 25-羟化酶（主要是CYP2R1）催化下生成25羟维生素D （25(OH)D）；第二步是25(OH)D在肾脏经1α-羟化酶（CYP27B1）催化生成1,25(OH)2D。25(OH)D与1,25(OH)2D相比，在血液中浓度高、半衰期长，其血液浓度可代表人体维生素D营养状态。因此临床上将血清25(OH)D浓度作为判断维生素D是否缺乏的指标。正常血清 25(OH)D 浓度 > 75 nmol/L （> 30 ng/mL）；25(OH)D 浓度

维生素D在发育、维持体内钙磷代谢稳态和骨骼健康中发挥重要作用，并具有调节免疫细胞功能等作用。长期严重维生素D缺乏引起全身性钙、磷代谢紊乱，在儿童会引发生长迟缓和佝偻病，在成人会引发骨质软化症、骨质减少和骨质疏松症。

引起维生素D缺乏的常见原因包括缺乏阳光照射、皮肤色素沉着加重、使用防晒品、维生素D摄入不足、肠道吸收不良、肝肾功能障碍、服用会促进维生素D在肝脏降解的药物（如卡马西平、地塞米松、硝苯地平、克霉唑和利福平）等。

近年来的流行病学调查发现，肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、以及2型糖尿病人群存在维生素D不足或缺乏，而且补充维生素D不能有效提高血液25(OH)D水平。这些人群发生维生素D缺乏或不足的原因不明。高脂肪、高胆固醇饮食是引起肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要因素，那么饮食、肥胖以及这些疾病本身是否会导致维生素D缺乏呢？

中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组的研究人员观察了不同饮食对小鼠肝脏和肾脏维生素D代谢酶、以及血液中25(OH)D3浓度的影响。

她们在给小鼠喂饲高脂饲料诱导肥胖后，发现小鼠肝脏25-羟化酶Cyp2r1、血清25(OH)D3和1,25(OH)2D3浓度都显著降低，肾脏的1α-羟化酶CYP27b1则无显著变化。在高脂高糖饲料喂养诱导的肥胖小鼠，肝脏Cyp2r1表达也显著降低。给小鼠喂饲高胆固醇饲料后，也出现肝脏Cyp2r1表达降低及血液25(OH)D3浓度降低。这些结果说明高脂饮食导致的肥胖、以及高胆固醇饮食都能降低肝脏25-羟化酶Cyp2r1及血中25(OH)D3的水平。

进一步的实验观察到，在高脂饮食导致肥胖的过程中，血液中出现胆固醇、甘油三酯、脂肪酸、葡萄糖和胰岛素水平升高；在高胆固醇饮食小鼠，出现血液胆固醇水平显著升高，这些变化都发生在肝脏Cyp2r1及血液25(OH)D3浓度降低之前，提示血液中这些分子的升高可能导致肝脏Cyp2r1及血液25(OH)D3浓度降低。利用培养的肝细胞证实了高浓度胆固醇、葡萄糖、胰岛素都能抑制肝细胞Cyp2r1表达。这些结果说明在肥胖小鼠，血液胆固醇、血糖、胰岛素升高，以及高胆固醇饮食导致的小鼠血液胆固醇升高，都能通过下调肝脏Cyp2r1水平，使肝脏25(OH)D合成减少，导致血液25(OH)D水平降低。

研究人员进一步在高脂饮食诱导的肥胖小鼠观察通过限制饮食减肥、改善糖脂代谢紊乱是否能改善维生素D代谢。发现将肥胖小鼠每天的摄食量减少到对照小鼠的2/3后，小鼠的体重显著降低，高胆固醇血症、高血糖显著减轻，肝脏Cyp2r1表达及血液25(OH)D水平显著升高。

这些结果表明，饮食导致的肥胖及相关的高胆固醇血症、糖尿病，以及高胆固醇饮食，都能通过抑制肝脏Cyp2r1表达导致血循环25(OH)D降低。因此要避免高脂、高胆固醇饮食。通过控制饮食或其它方式减肥、或者用药物治疗高血脂和糖尿病以降低血液胆固醇、胰岛素和血糖水平，能提高肝脏25-羟化酶表达，不但有利于肝脏合成25(OH)D，改善维生素D缺乏，而且在补充维生素D时能促进肝脏25(OH)D合成，增强维生素D补充的疗效。

来源：中工网

VD和肥胖的相爱相杀：胖了会缺维生素D ，缺了维生素D会胖

春节档口，贾玲演的《热辣滚烫》戳中了很多人的心，电影励志不表，社会上也着实掀起了一股减肥的狂潮。众所周知，肥胖会带来诸多的风险，包括引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病，以及癌症风险和死亡率上升等，的确值得重视。但是，在这股汹涌的“减肥浪潮”中，有一个指标也同样值得关注，那就是维生素D营养状态。

01

肥胖容易导致维生素D缺乏

维生素D是一种人体必需的维生素，除对骨骼肌肉的直接作用外，其在骨骼外的影响也同样重要，包括调节免疫、抗炎、抗肿瘤、抗氧化等作用。流行病学研究显示，肥胖人群本身对维生素D的需求增加，但相对利用不足，加之运动及户外光照不够、空气污染及着装保守，更容易出现维生素D的缺乏。

25OHD是人体维生素D的“储备池”，研究证实肥胖人群的血清25OHD比正常体重人群低约20%，而维生素D缺乏症在肥胖人群中的患病率更高。据计算，BMI每增加1个单位，就与25OHD水平下降1.15%相关。

究其原因，可能与肥胖升高血脂，胰岛素抵抗抑制肝脏Cyp2r1表达及肝脏25羟基化受损有关。而通过补充维生素D制剂，可以改善肥胖患者的体脂和脂肪分布，增加胰岛素敏感性，对预防肥胖的发生发展有着重要作用。

02

维生素D缺乏可能是肥胖的病因

事实上，低维生素D状态本身可导致超重/肥胖的发展。由脂肪细胞分泌的饱腹感激素“瘦素”与体脂量呈正相关，通过与维生素D受体（VDR）相互作用，抑制脂肪生成和刺激脂解，而维生素D缺乏可能通过直接调节瘦素的表达增加食欲并导致肥胖。

一些横断面研究表明，VD缺乏与高血糖、高胰岛素血症、β细胞功能受损和胰岛素抵抗相关。同样，慢性低度炎症可能在代谢综合征的发展中发挥关键作用，而维生素D的活性形式1,25（OH）2D具有抗炎作用，也可以通过受体调节作用抑制脂肪生成，侧面证实维生素D缺乏在肥胖发展中的作用。

由于VD缺乏，甲状旁腺素（PTH）水平增加，通过脂肪细胞中更多的钙流入来促进脂肪生成，且VD水平降低可增强前脂肪细胞向脂肪细胞的分化。而最近对大型母婴队列的研究表明，母亲血清25OHD含量与儿童肥胖特征的各种参数之间也同样存在关联。

同样，也有meta分析证实补充VD后BMI和腰围、胆固醇和糖耐量有所改善，以及可以降低心血管危险因素。然而，由于研究数量较少，方法学的异质性显著，目前的证据尚不足以得出确切的结论。

03

减重与维生素D缺乏

尽管吹嘘生活方式干预的减肥疗效并非空穴来风，但事实上，许多肥胖的个体，特别是严重肥胖和共病的个体，都推荐手术治疗。支持减肥手术的证据，不仅因为脂肪体减少，而且有着更为显著的获益。然而，减肥手术并非没有并发症的风险，大量证据表明，减肥手术会导致维生素D缺乏和继发性甲旁亢的风险。

特别是最常用的RYGB（Roux-en-Y胃旁路）术式，由于十二指肠和空肠近端旁路，术后吸收不良和维生素D缺乏的风险更高。而在大幅增加维生素D摄入后，血清25OHD水平也常难以上升。

而另一种最近比较推崇的结构化极低能量饮食（VLED）减重，同样也有类似不良反应，有研究表明，在两年的随访中，接受手术治疗的患者和接受VLED患者之间的维生素D缺乏和继发性甲状旁腺功能亢进的风险没有差异。

04

维生素D缺乏该怎么补？

尽管合理地暴露在阳光下仍然是获得维生素D最好、最便宜和最安全的方法，可以提供人体90%以上的维生素D来源，特别是UVB 290-315nm的紫外线波段。但食物强化计划解决维生素D缺乏症在全球流行更加合乎逻辑。

富含维生素D的食物主要包括鱼肝油、脂肪鱼类、蛋黄及蘑菇等，然而，由于很难确定每个国家从饮食或通过紫外线照射刺激皮肤转化的比例，因此针对不同国家制定不同的维生素D补充策略可能更为合适。

关于维生素D制剂的补充，一般认为在肥胖患者需要更高的剂量（2-3倍以上），按照指南规定，维生素D缺乏的患者应每周补充50000IU，连续8周；或6000IU/天的维生素D2或D3，以达到血清25OHD>30ng/ml，然后进行1500-2000IU/天的维持治疗。

当前，维生素D缺乏在肥胖人群中的研究愈发受到重视，但补充维生素D对改善肥胖代谢结局尚无明确证据。在减重前后，需要密切关注维生素D水平的变化，而对于缺乏的肥胖人群，常需比正常体重更高的负荷剂量才能达到相同的血清维生素D水平，但由于代谢清除率不受肥胖的影响，维持剂量应该和正常人群是相似的。

春暖花开，让我们沐浴在阳光下，一起健康减肥吧！