• 1、新研究揭示参与肥胖的重要细胞：将有助于治疗肥胖和相关并发症
• 2、研究发现肥胖者患糖尿病风险与一种免疫细胞有关
• 3、肥胖“记忆”保留在细胞中

新研究揭示参与肥胖的重要细胞：将有助于治疗肥胖和相关并发症

据外媒报道，发表在《Molecular Metabolism》杂志上的一篇论文指出，iRhom2蛋白的缺失会导致脂肪组织的能量消耗增加，这或将有助于治疗肥胖和相关并发症。肥胖被认为是心血管疾病和糖尿病发展的危险因素，它与脂肪组织的慢性炎症有关。因此，深入了解代谢失调所涉及的机制对于解决肥胖问题至关重要。

该研究作者之一科林·阿德兰（Colin Adrain）说：“了解代谢异常的基本机制非常重要。在研究过程中，我们发现iRhom2蛋白存大量存在于代谢组织和器官中，这使我们决定更详细地研究iRhom2在肥胖症中的作用。”

研究人员通过使用一个动物模型，将iRhom2蛋白缺失的组与不缺失的对照组进行比较，并分别正常饮食和高脂肪饮食喂养它们。

研究人员发现，与含有iRhom2蛋白的对照组相比，肥胖动物的棕色脂肪组织中iRhom2蛋白水平显著升高。随后，他们发现，在高脂肪饮食中，缺乏iRhom2蛋白的动物在代谢上甚至比野生型动物更健康。

该研究的主要作者玛丽娜·巴登斯(Marina Badenes)说：“iRhom2的缺失导致脂肪组织的能量消耗增加，当动物被置于易导致肥胖的饮食中时，它保护动物免受脂肪堆积和炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。”

此外，研究人员还发现，在细胞水平上，iRhom2的缺失导致棕色脂肪组织的产热增加，而棕色脂肪组织的产热是消耗多余身体能量的重要生理机制。

指的一提的是，在iRhom2缺失的动物中没有发现有害的副作用，这表明阻断iRhom2可能有助于治疗肥胖和相关并发症。

研究人员打算继续这个项目，以进一步了解iRhom2蛋白控制肥胖的机制和细胞类型。

责编：张阳

研究发现肥胖者患糖尿病风险与一种免疫细胞有关

新华社北京７月１８日电 众所周知，肥胖者患糖尿病的风险较高。德国一项研究发现，这是因为肥胖可导致一种免疫细胞的亚群发生变异，从而增加糖尿病风险。因此，若能消除这种免疫细胞亚群，有望降低肥胖者的糖尿病风险。

德国马克斯·普朗克协会等机构的研究人员发现，相关变异发生在免疫系统中的自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）亚群上。通常，ＮＫ细胞的作用是对抗病毒和癌细胞。但本次研究发现，患有肥胖症小鼠的ＮＫ细胞中有一些亚群出现了与正常小鼠中不同的变异，它们会过度激活免疫系统，更易出现胰岛素抵抗，从而导致糖尿病风险上升。

在另一项实验中，研究人员对接受高脂肪饮食的小鼠的ＮＫ细胞进行了基因修饰，阻止产生变异的细胞亚群。结果显示，与对照组相比，没有这种ＮＫ细胞亚群的小鼠即使吃了高脂肪食物，也没有引起体重增加和胰岛素抵抗。

研究人员说，在体重正常和肥胖的人类测试者中，ＮＫ细胞的组成也不一样，肥胖者血液样品中的这类细胞表现出与肥胖小鼠相似的特征。因此，这为糖尿病新疗法提供了切入点。研究人员希望能更精确地“定位”导致这种细胞变异的基因，采取技术手段阻止出现变异，将可能降低肥胖者的糖尿病风险。

相关论文已发表在美国学术杂志《细胞－代谢》月刊上。

肥胖“记忆”保留在细胞中

来源：科技日报

据《自然》18日发表的一项小鼠和人类细胞实验表明，在减重以后脂肪组织通过细胞转录和表观遗传变化，保留着肥胖“记忆”，从而增加了体重反弹的几率。这些发现或有助于解释节食或其他减重策略后经常出现的体重反弹问题。

治疗肥胖和改善健康的一个主要目标是，减轻体重预防继发并发症如2型糖尿病或脂肪肝等。注重节食和生活方式改变的策略常常只能带来短期减重，但减掉的体重可能会随着时间推移慢慢反弹，这就是所谓的“溜溜球效应”。这一问题似乎是由某种肥胖“记忆”引起的，而造成这一作用的机制尚不清楚。

此次，瑞士苏黎世联邦理工学院团队发现，人类和小鼠的脂肪组织细胞在体重明显减轻后仍然保留了转录变化。通过比较18名非肥胖症患者和20名患有肥胖症、经减肥手术减重（BMI至少减少25%）的参与者减重前后脂肪组织细胞的RNA序列，他们找出了这些变化。

团队对瘦小鼠、胖小鼠和肥胖后减重的小鼠也进行了类似分析。在小鼠中，他们还发现了表观遗传变化和转录变化。这些变化似乎与减重后持续的一些代谢过程（如脂肪酸生物合成和脂肪细胞形成）受损有关，团队认为这可能导致了节食后体重的反弹。

团队表示，未来以脂肪和其他潜在细胞的这些变化为靶标，或可改善长期体重管理和健康结局。